目的:青光眼发病率、致盲率均高,是严重危害人类健康的常见疾病之一,给社会造成巨大负担。如何有效地防治这一疾病,是现代医学的重大课题之一。针刺治疗青光眼较为常见,疗效确切,但是,目前对青光眼的发生机制还没有完全认识清楚,对青光眼高眼压和视神经损害的控制还没有较为理想的方法。因此,研究青光眼的发生机制,寻找有效的控制其发生发展的手段和方法成为现代医学要解决的重要课题之一。本课题研究目的:探讨针刺对实验性慢性高眼压的干预作用,为临床针刺治疗青光眼高眼压疾病提供新的实验依据。方法:用后房注射2%α-糜旦白酶溶液0.1ml的方法建立家兔实验性慢性高眼压模型。将具有实验性慢性高眼压的36只家兔随机分为针刺组、西药组和空白组,每组12只。针刺组用针刺治疗,西药组用0 5%噻吗心安滴眼液滴眼和空白组不予任何治疗,光镜、电镜下观察每组家兔的眼压变化和前房角组织病理学变化。结果:本实验结果显示,针刺组在针刺后第1、3、6天,家兔眼压明显下降,与同期空白组比较在统计学上具有显著性差异(第3天西药组与同期空白组比P＜0.01,针刺组与同期空白组比较P＜0.001,),而针刺第1、3、6天后针刺组与同期西药组比较在统计学上无显著性差异(P＞0.1)。光镜下见正常兔的房角区内结构的小梁网和Schlemm管结构完整清晰、有些小梁网内可见单个红细胞。空白组:可见房角区小梁板破碎,小梁网融合,间隙变窄,其间有许多红细胞。西药组:可见房角区小梁板之间相互分离,部分融合,小梁网中可见红细胞。针刺组房角区的小梁网和Schlemm管结构改善明显好于空白组,小梁板间隙略变窄,其间偶见红细胞,与正常组所见相似。透射电镜检查:正常兔的房角区内结构(见图5):细胞连接结构完整,细胞膜完整,胞内见较多运输小泡,细胞核结构完整,细胞器结构清晰;空白组:可见小梁细胞有些部位连接消失,细胞膜破损,细胞器溢出,残存细胞器结构模糊。西药组:细胞连接松散,细胞轻度肿胀,电子密度降低,细胞器模糊不清。针刺组:细胞连接结构完整,细胞膜完整,胞内见较多运输小泡,细胞核结构完整,细胞器结构依稀可见。结论:本研究结果显示,针刺治疗后眼压明显下降,组织病理学检查见针刺组的小梁网和Schlemm管结构损伤较西药组轻。表明针刺可能是通过恢复小梁网结构,改善小梁网功能,增加房水排出量而起降低慢性实验性高眼压的作用。