目的：本研究从禀赋异常，肺脾肾虚损，风寒异气侵袭的中医病因病机角度出发，以“麻黄附子细辛汤”和“玉屏风散”为组方，用现代免疫药理学的实验方法，对鼻敏康的作用及其机制进行了系统研究，以期得到具有标本兼治作用的有效方药，为临床防治该病AR及创新药物研发提供科学依据。方法：1采用均匀设计方法，以AR小鼠的挠鼻次数为指标，研究鼻敏康的组方合理性与药物配比剂量。2采用OVA致豚鼠离体回肠平滑肌过敏性收缩与磷酸组胺致豚鼠皮肤血管通透性增强试验，以回肠平滑肌收缩抑制率及皮肤蓝斑直径和OD₆₁₀光密度值为指标，评价鼻敏康抗Ⅰ型超敏反应及抗组胺的药理作用。3采用AR豚鼠及AR小鼠动物模型，以AR豚鼠行为学、鼻粘膜病理、鼻分泌物与鼻粘膜组织中Eos数、鼻粘膜组织中MC与活化MC数、外周血及鼻粘膜中SP含量、AR小鼠IgE含量为指标，研究鼻敏康治疗AR的免疫药理作用及机制。4采用AR豚鼠动物模型，以鼻粘膜组织中IL-4mRNA与NGFmRNA表达水平为指标，进一步探讨鼻敏康的免疫药理作用机制。结果：1．鼻敏康的组方合理性与药物配比剂量：1．1均匀设计F值表显示：各药物在鼻敏康组方中的重要性地位依次为：附子＞黄芪＞防风＞麻黄＞细辛＞白术。1．2回归方程统计分析显示：附子、黄芪、防风、细辛的用量与疗效呈正相关，即用量较大时疗效较好；麻黄、白术的用量与疗效呈负相关，即用量较少时疗效较好。1．3回归方程统计分析显示：麻黄与细辛、黄芪与附子间的交互作用呈正相关；麻黄与黄芪、黄芪与白术间的交互作用呈负相关。组方时应适当增加或减少相关药物的用量。2．鼻敏康抗Ⅰ型超敏反应与抗过敏介质的药理作用评价：2．1鼻敏康对卵清蛋白诱发的致敏豚鼠离体回肠平滑肌收缩，有较强的抑制作用（P＜0.01），并有明显的量效关系（P＜0.01），其高剂量组与西药对照药氯雷他定作用相似。2．2鼻敏康对磷酸组氨引起豚鼠皮肤血管通透性增加有较强的抑制作用（P＜0.01），并有明显的量效关系（P＜0.01），其高剂量组与西药对照药氯雷他定作用相似。3鼻敏康抗AR的免疫药理作用及机制：3．1鼻敏康可改善AR豚鼠的鼻炎症状，与模型组比较有明显差异（P＜0.01），该作用优于中药对照药辛芩颗粒。3．2鼻敏康可明显减轻AR豚鼠鼻粘膜组织的上皮组织结构紊乱，基底膜被破坏、脱落，固有层血管扩张充血，组织水肿，伴有大量Eos、MC浸润及MC脱颗粒等病理现象。3．3鼻敏康可明显降低AR豚鼠鼻分泌物及鼻粘膜组织中Eos数，与模型组比较有明显差异（P＜0.01），该作用优于中药对照药辛芩颗粒（P＜0.05）。3．4鼻敏康可明显降低AR豚鼠鼻粘膜组织中MC数及活化MC数，与模型组比较有明显差异（P＜0.01），该作用优于中药对照药辛芩颗粒（P＜0.01）。3．5鼻敏康可明显降低AR豚鼠外周血及鼻粘膜组织中SP含量，与模型组比较有明显差异（P＜0.01）。3．6鼻敏康可明显降低变应性AR小鼠外周血IgE含量，与模型组比较有明显差异（P＜0.01），该作用优于中药对照药辛芩颗粒及西药对照药氯雷他定（P＜0.01）。4．鼻敏康对AR豚鼠IL-4mRNA和NGFmRNA表达水平的影响4．1鼻敏康可明显降低AR豚鼠鼻粘膜组织中IL-4mRNA的表达水平，与模型组比较有明显差异（P＜0.01）该作用优于中药对照药辛芩颗粒及西药对照药氯雷他定（P＜0.01）。4．2鼻敏康可明显降低AR豚鼠鼻粘膜组织中NGFmRNA的表达水平，与模型组比较有明显差异（P＜0.01）该作用优于西药对照药氯雷他定（P＜0.01）。结论：1．本研究结果显示：鼻敏康以附子、黄芪为君药，防风、麻黄为臣药，细辛、白术为佐使药时，组方最为合理。2．本研究结果证明：鼻敏康有抗Ⅰ型超敏反应及抗AR的免疫药理作用。3．本研究结果表明：鼻敏康治疗AR，是通过降低MC及Eos数，减少IgE及SP含量，降低IL-4mRNA和NGFmRNA表达水平等多种途径而实现的。4．本研究结果发现：在临床同等治疗剂量的条件下，鼻敏康在降低IgE含量及IL-4mRNA表达水平等方面的免疫药理作用，明显优于中药辛芩颗粒与西药氯雷他定，提示该药具有良好的应用开发前景。