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[目的]总结艾滋病(AIDS)合并马尔尼菲青霉病((Penicilliosis Marneffei.PSM)的临床及病理特征,分析临床与病理之间的关系,并初步探讨皮损内炎症细胞与PSM病理进展的联系。[方法]回顾2005年12月-2015年12月在昆明医科大学第一附属医院皮肤科经临床、病理、真菌学检查确诊为PSM的6例患者临床资料进行回顾性分析,并对皮损组织标本进行HE、PAS>免疫组化染色(CD3、CD4、CD8、CD20、CD79a、CD68),使用Image-Pro Plus 6.0图像分析软件分析结果,探讨皮损组织中各区域的马尔尼菲青霉菌、中性粒细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞、巨噬细胞分布情况并分析其差异。[结果]6例PSM患者男女比例为1：1,年龄29～50岁,年龄中位数31岁,病程中位数3个月,患者病程中均出现体重下降、贫血、皮肤损害表现,4例出现发热,肝脏、脾脏、淋巴结肿大伴肝酶学异常。所有患者入院时CD4淋巴细胞均<200cell/μL, CD4<50cell/μL的患者皮损均表现为广泛分布的丘疹及坏死性丘疹,组织病理表现符合坏死型PSM;CD4>50cell/μL的患者皮损分别表现为溃疡性斑块、丘疹和结节、脐凹样丘疹,皮损局限分布,组织病理表现均符合肉芽肿型PSM。肉芽肿型PSM的CD3、CD4、CD8表达强度显著高于坏死型PSM (P<0.05),中性粒细胞、马尔尼菲青霉菌(Penicillium marneffei,PM)数量和CD79a表达强度显著低于坏死型PSM(P<0.05),两型CD68表达强度比较无显著差异(P>0.05)。[结论]1.PSM的临床特征无明显特异性,当出现不明原因发热、体重下降、肝脾及淋巴结肿大、白细胞或粒细胞减少症、肝酶异常、贫血等表现时,尤其是出现脐凹样或中央坏死的丘疹皮损时,应考虑AIDS合并深部真菌感染可能,特别是PSM。2.PM感染和巨噬细胞浸润可能是PSM病理改变的基础,肉芽肿的形成可能是宿主对PM免疫的有益病理反应,CD4、CD8淋巴细胞促使PM感染后肉芽肿反应形成；中性粒细胞、浆细胞则促使化脓、坏死反应的形成。3.皮肤损害的临床表现和病理改变对AIDS并PSM的诊断和预后评估有重要意义。