慢性骨髓细胞性白血病（chromc myeloid leukemia，CML）的主要致病原因是人体骨髓干细胞中的蛋白酪氨酸激酶c-ABL及其变异体BCR-ABL的活化。因此，ABL激酶抑制剂能够有效的达到治疗CML的效果，成为靶向治疗药物。基于这种思想所开发出的药物Imatinib等已经成功应用于临床，而蒽醌类衍生物对于很多酪氨酸激酶具有抑制效果，有可能抑制ABL的激酶活性从而成为CML的治疗药物。本文对c-ABL与10种蒽醌类衍生物之间的相互作用进行了计算机模拟研究，并与成药Imatinib的模拟结果进行了比较，力图从原子水平上揭示它们之间的作用模式，阐述蒽醌类衍生物作为CML治疗药物的可行性，为药物寻找及设计提供理论依据。　　 我们首先通过分子对接的方法，参考Imatinib在c-ABL上的结合位置，将蒽醌类小分子与c-ABL进行对接；然后以对接所得到的复合物结构作为初始构象，通过分子动力学的方法模拟生理环境中c-ABL与小分子的结合过程，整个过程中体系温度维持在300K左右，模拟5ns动力学过程。对于模拟结果，我们采用了MM PBSA的方法计算其结合自由能作为亲和性的判据，并作了横向比较，分析不同能量项对结合的贡献以及蒽醌类衍生物分子的结构对结合的影响。　　 通过对RMSD（均方根偏差）曲线及结合自由能的分析，我们发现：所研究的10种蒽醌类衍生物分子中，只有芦荟大黄素（alo）不能与c-ABL结合，其余9种分子可以与c-ABL结合，其中假红紫素（pse）的作用效果最为显著（-62.59kcal/mol），大黄酸（rhe）的作用也非常明显（-54.04kcal/mol），另外7中分子的作用则相对较差。结合蒽醌类衍生物分子的结构比较各能量分项的贡献我们发现：1号位上的-OH不会对结合造成太大影响；3号位上增加-OH会增大静电作用；6号位上出现极性基团如-COOH能够大大提高静电作用，而出现非极性基团则对结合不利；而去掉10号位上的O原子可能对结合更有帮助。　　 这些结果显示了蒽醌类衍生物成为CML的有效治疗药物的可能性和以其为基础进行新药设计开发的潜力。