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目的：1、研究紫杉醇(PTX)作用对人卵巢癌细胞株SKOV3增殖的影响,检测PTX作用细胞后人转录激活因子5(activating transcription factor5, ATF5)的表达情况；2、研究显性负抑制干扰ATF5功能联合PTX作用对人卵巢癌细胞株SKOV3PTX敏感性的影响,并探索其可能的分子机制。方法：1、实时定量PCR、Western blot检测SKOV3细胞中ATF5的表达情况；2、设立浓度梯度的PTX作用SKOV3细胞不同时间,WST-8法检测PTX作用对细胞增殖的影响,并确定PTX作用细胞的IC50值；3、实时定量PCR检测70nmol/L PTX作用SKOV3细胞24、48、72h时ATF5的表达情况；4、显性负抑制(Dominant-Negative, DN)干扰ATF5功能后,采用WST-8法、流式细胞术检测干扰ATF5功能联合PTX作用对SKOV3细胞增殖和凋亡的影响；5、实时定量PCR.Western blot检测干扰ATF5功能后抗凋亡因子Bcl2的表达情况；6、整个实验过程中,人急性视网膜色素上皮二倍体细胞(ARPE-19)作为对照细胞。结果：1、SKOV3、ARPE-19细胞中均有ATF5的表达；2、WST-8结果显示PTX对SKOV3、ARPE-19细胞生长具有明显的抑制作用,呈剂量和时间依赖性(P<0.05),其48h时对SKOV3、ARPE-19细胞的IC50值分别为56.5nmol/L、84.7nmol/L,选取中间值70nmol/L作为后续实验中的PTX作用浓度；3、实时定量PCR结果显示70nmol/L PTX作用细胞后,ATF5mRNA的表达明显下降,呈时间依赖性(P<0.05)；4、显性负抑制干扰ATF5功能后,WST-8、流式细胞术结果显示干扰ATF5功能后明显促进了PTX诱导的细胞增殖抑制和细胞凋亡(P<0.05),而且与ARPE-19细胞相比,对SKOV3细胞的效果更明显(P<0.05)；5、干扰ATF5功能后,与相对应时间点空载体组比较,抗凋亡因子Bc12的表达明显下降(P<0.05)；而且与ARPE-19细胞相比,Bcl2表达在SKOV3细胞中的下降幅度更明显。结论：1、ATF5在卵巢癌细胞株SKOV3中高表达；2、ATF5的表达下调参与了PTX作用明显抑制细胞增殖的过程；3、干扰ATF5功能明显增强了卵巢癌细胞株SKOV3对PTX的敏感性,其机制可能与抗调亡因子Bcl2的表达下调有关；4、干扰ATF5功能联合PTX作用对SKOV3细胞的疗效强于ARPE-19细胞,其差异可能与细胞类型有关。