双酚A(bisphenol A;BPA)作为一种重要的工业原材料被广泛使用,其通过各种途径进入自然环境,已在全球范围各类环境介质中被检测到。由于BPA是一种内分泌干扰物,其大量存在于环境造成潜在的暴露风险。近年来科学家和公众关注到BPA暴露对植物的影响。可得到的信息显示BPA更倾向积累于植物根部,根生长抑制是最先显现也最明显的BPA植物毒性症状。线粒体作为植物根细胞内“能量生产工厂”,为根系生长提供能量。然而,BPA是否攻击植物根细胞线粒体,从而影响根系生长尚不清楚。从根细胞线粒体结构与能量生产功能角度探讨BPA影响植物根系生长的研究,还未见报道。鉴于此,本文选择污染物毒性评价常用植物—大豆(Glycine max L.)为实验试材,调查了BPA暴露下幼苗期、开花结荚期和鼓粒期大豆植株根系生长的动态变化,并重点关注了根细胞线粒体能量生产功能和超微结构的改变,以期揭示BPA暴露影响植物根系生长的生态生理学机制。主要结果如下:(1)BPA暴露对不同生长发育阶段大豆根系生长的毒害效应:低剂量(1.5 mg/L)BPA暴露对幼苗期大豆根系生长对促进作用,6.0 mg/L及更高剂量(12.0和17.2 mg/L)BPA暴露抑制幼苗期大豆根系生长,剂量越高、暴露时间越长,根系生长受抑制愈强烈。其中主根长、总根长、根尖数、根鲜重和根干重指标对BPA暴露更敏感,表现在受抑制程度更高、响应更快。开花结荚期大豆植株在6.0 mg/L BPA暴露下根系生长受到轻微抑制,在更高剂量暴露下受到强烈的抑制作用。鼓粒期大豆植株根系只在12.0和17.2 mg/L BPA暴露下显示明显的生长抑制。通过调查BPA暴露下大豆幼苗根尖细胞死亡状况,发现根生长,特别是伸长生长受抑制部分归因于根尖细胞大量死亡。(2)BPA暴露对大豆植株根系生长毒害效应的机制—根细胞线粒体能量生产功能受抑制:BPA暴露干扰根细胞线粒体内参与能量生产的关键呼吸酶(柠檬酸合酶、琥珀酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶)活性,引起线粒体能量生产功能障碍,导致三磷酸腺苷(ATP)合成减少。ATP供应不足导致根尖细胞大量死亡和根系生长受阻。上述关键呼吸酶活性受BPA暴露的影响呈现剂量依赖性和时间依赖性,不同呼吸酶对BPA暴露的敏感性不同。总体上,幼苗期大豆根细胞内关键呼吸酶活性受BPA暴露影响程度更高,其中柠檬酸合酶和细胞色素C氧化酶对BPA暴露更敏感。(3)BPA暴露抑制大豆根细胞线粒体能量生产的原因是线粒体结构遭受破坏:BPA暴露引起线粒体双层膜结构毁损、嵴减少或消失、内部基质稀释消融,线粒体发生畸变或空泡化,线粒体膜通透性增加而膜电势降低。线粒体结构毁损阻碍了能量代谢过程的顺利进行。BPA暴露诱导的活性氧(ROS)水平升高是线粒体结构损伤和关键呼吸酶活性受抑制的原因之一。过量ROS可破坏线粒体膜结构,攻击呼吸酶,最终导致线粒体能量生产受阻,甚至细胞死亡。综上,上述研究结果揭示根细胞线粒体是BPA影响植物根系生长的重要亚细胞位点。BPA诱导的过量ROS破坏线粒体结构并抑制能量生产关键酶活性,造成ATP合成受阻并引起根尖细胞死亡,最终影响根系生长。这些结果为全面认识BPA植物毒性和理解BPA暴露影响植物根系生长的内在机理提供更充分的信息。