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目的：观察高频振荡通气（HFOV）联合呼气末正压递增（IP）肺复张法对烟雾吸入性损伤犬心肌细胞凋亡及心肌缺血的影响，并探讨其可能的作用机制。方法：1、吸入性损伤模型的建立：12只本地健康雄性犬，按随机数字表法分成HFOV组和HFOV+IP组，每组6只。麻醉后行气管插管，CMV模式辅助通气（FIO2=0.21、Vt=15ml/kg、I:E=1:2、R=18次/min），参考第三军医大学设计的方法，吸入烟雾造模。2、通气模式：建模成功后，HFOV组行HFOV模式通气，呼吸机参数：FiO21.0，通气容量15ml/kg，吸呼比1:2，通气频率20Hz，平均气道压10cmH2O，振幅4MPa，PEEP0cmH2O。HFOV+IP组行常规HFOV模式通气30min后，在PEEP为0cmH2O的基础上，以5分钟为间隔，每次增加5cmH2O逐步升高，直至达到25cmH2O；然后再逐步降低，每间隔5min递减5cmH2O，随后改为单纯HFOV模式，通气0.5h后重复下一个周期实验。两组均持续通气8小时。3、观察致伤犬的血流动力学、血气分析、心肌组织中的TNF-α、IL-10、心肌细胞凋亡率、心肌HHF35免疫组化及心肌病理学。结果：（1）血气分析：两组犬在伤前pH、PaO2及PaCO2无明显差别。致伤后即刻，PaO2值明显降低（P<0.05）。HFOV组和HFOV+IP组在治疗各时相点PaO2明显得到改善。在治疗2、4、8h时相点，HFOV+IP组PaO2值显著高于HFOV组（P<0.05）。HFOV+IP组与HFOV组比较，各时相点pH和PaCO2均无显著性差异（P>0.05）。（2）血流动力学：两组犬在伤前HR、MAP及CO无明显差别。HFOV+IP组治疗4、6、8h时CO，与致伤后即刻相比均显著降低（P<0.05）。HFOV+IP组与HFOV组比较，HFOV+IP组治疗4、6、8h时，CO水平均明显低于HFOV组（P<0.05），HR水平均显著高于HFOV组（P<0.05）。（3）心肌组织中TNF-α、IL-10的浓度：与HFOV相比，HFOV+IP组治疗8h心肌组织中TNF-α的浓度明显降低（P<0.05），而IL-10的浓度显著增高（P<0.05）。（4）心肌细胞凋亡：与HFOV相比，HFOV+IP治疗8h的心肌细胞凋亡率显著降低（P<0.05），且TNF-α的浓度与心肌细胞凋亡率成显著正相关（r=0.677，P<0.05）。（5）心肌HHF35免疫组化：与HFOV组相比，HFOV+IP组心肌纤维中肌动蛋白染色强度较深。HFOV+IP组心肌组织HHF35免疫组化反应的累积光密度（IOD）值明显高于单纯HFOV组（P<0.05）。（6）病理学检查：与HFOV组相比，HFOV+IP组心肌纤维缺氧表现减轻。结论：HFOV联合PEEP递增法可明显改善肺部氧合，同时减轻心肌组织炎症反应，减少心肌细胞凋亡，缓解心肌缺血缺氧，其机制可能均建立在其能更好地改善肺部氧合功能的基础上。