目的: 观察糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓胶质细胞的变化及腹腔注射丙戊茶碱对其的影响。 方法: 采用腹腔注射链尿佐菌素(STZ)诱导糖尿病痛性周围神经病变大鼠模型，在造模成功的痛过敏糖尿病大鼠中取20只随机分为糖尿病组(Ⅱ组，n=10)和丙戊茶碱治疗组(Ⅲ组，n=10)，另取10只同月龄大鼠为空白对照组(Ⅰ组，n=10)。Ⅲ、Ⅱ组分别在注射STZ 28d后每天腹腔注射10mg.Kg-1的丙戊茶碱和等剂量的生理盐水鼠一周。于注射STZ前、注射STZ后7、14、21、28、35d测量大鼠体重并取尾静脉血测定血糖；注射STZ前、注射STZ后7、14、21、28、35d yon Frey丝测定50％缩足反应阈值(PWT)；注射STZ35d后处死大鼠，采用免疫组化的方法检测大鼠脊髓的补体受体3(CR3)和神经胶原纤维酸性蛋白(GFAP)。 结果: 与Ⅰ组相比，注射STZ后2dII、Ⅲ组血糖显著增高(p<0.01)，注射STZ后35dII、Ⅲ组体重明显轻于Ⅰ组(p<0.05)；PWT的变化：与Ⅰ组相比，注射STZ后28、35dII、Ⅲ组PWT均明显降低(p<0.05)；与Ⅱ组相比，注射STZ后35dⅢ组PWT升高(p<0.05)；与注射STZ后28d，注射STZ后35dⅢ组PWT升高(p<0.05)。注射STZ后第35d检测大鼠脊髓的CR3及GFAP表达的变化：与Ⅰ组相比，注射STZ后35dII、Ⅲ组明显增多(p<0.05)；与Ⅱ组相比，注射STZ后35dⅢ组明显减少(p<0.05)。 结论: 糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓小胶质细胞和星形胶质细胞增殖活化，可能参与了糖尿病周围神经痛的产生和维持；腹腔注射丙戊茶碱可扭转其作用。