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目的:通过在体加力器施加间歇循环牵张力来观察牵张载荷对兔椎间盘和终板软骨的影响,探究NF-κB信号通路在兔终板软骨退变进程中的表达变化及意义。方法:将40只6月龄新西兰大白兔随机分为三组:空白对照组(10只)、假加力组(15只)和加力组(15只)。空白对照组大白兔不予任何实验操作;假加力组和加力组大白兔均手术固定由课题组自主研制的椎间盘加力器,加力组施以兔L4/5椎间盘1.5MPa(10kg/cm2)轴向牵张力,每天8小时,假加力组仅固定加力器但不施加牵张力。各组大白兔在张力加载56天后予以X线摄片,然后处死获取加力节段的椎间盘组织以及上下邻近终板软骨组织。通过X线观察加力节段椎间隙高度变化以及邻近骨质的改变;肉眼观察加力节段椎间盘组织大体形态学变化;苏木精-伊红染色观察椎间盘组织形态学变化;四唑硝基蓝/4’,6-二脒基-2-苯基吲哚染色观察终板软骨组织中软骨细胞存活数量;实时逆转录PCR检测各组兔终板软骨组织中聚集蛋白聚糖、II型胶原蛋白、SOX9、基质金属蛋白酶13和Runt相关基因2的基因表达水平;蛋白免疫印迹检测各组兔终板软骨组织中聚集蛋白聚糖、II型胶原蛋白、SOX9、基质金属蛋白酶13、Runt相关基因2和NF-κB信号通路关键蛋白的表达水平;免疫荧光技术检测各组兔终板软骨组织中基质金属蛋白酶13和Runt相关基因2蛋白表达及定位情况。结果:牵张载荷加载56天后,X线摄片显示,与空白对照组和假加力组相比,加力组兔L4/5椎间隙显著变窄,关节面毛糙,上下椎体前缘骨质增生明显并呈唇状改变;肉眼观察发现假加力组和加力组兔L4/5椎间盘髓核组织变少,加力组更显著且其纤维环结构紊乱,而空白对照组兔L4/5椎间盘髓核组织和纤维环结构完整;苏木精-伊红染色结果与肉眼观结果一致;四唑硝基蓝/4’,6-二脒基-2-苯基吲哚染色结果显示三组兔终板软骨活细胞数肉眼观察比较无明显差异变化;实时逆转录PCR、蛋白免疫印迹和免疫荧光技术检测结果显示加力组兔终板软骨组织中软骨表型基因和蛋白表达水平显著降低,软骨基质降解标志物基质金属蛋白酶13和钙化标志物Runt相关基因2表达水平上调,此外NF-κB信号通路关键蛋白IκB、p-p65表达也出现上调,这些变化在空白对照组和假加力组中不明显。结论:间歇循环牵张力可以诱导椎间盘和终板软骨发生退变;NF-κB信号通路在终板软骨退变过程中可能起重要促进作用,调控NF-κB信号通路有望能成为阻止终板软骨退变进而缓解椎间盘退变新的治疗靶点。