电离辐射会引起机体DNA单双链的断裂,影响分子遗传信息的转录、基因表达、基因突变等遗传毒性效应。研究发现,电离辐射对生物机体的损伤主要分为直接损伤和间接损伤。间接损伤包括由电离辐射中产生的低能电子引起机体的次级反应,这一过程为低能电子贴附解离过程；以及辐射产生的自由基引起的次级反应。本文的主要内容是运用从头算分子动力学模拟研究双丙氨酸分子的低能电子贴附解离和光电离解离过程,氯苯及其衍生物的电子贴附解离过程以及氧负离子与甲烷的离子-分子反应过程。研究了气相下能量较低的双丙氨酸分子(C6H12N203)六个不同构象的电子贴附解离过程。统计发现入射电子首先被捕获到分子空的π*反键轨道,随后会引起分子不同的解离过程。由于存在较强的分子内N-H…N和O-H…O氢键作用致使电子贴附到构象1和2后没有发生碎片解离,而电子贴附到构象3或4和6后分别发生了两种不同分子骨架键断裂的解离过程。并在构象3中观测到了蠕动夺氢机制,即-NH基团抽取了末端-CH3甲基基团中的一个氢原子。此模拟过程可以使我们对肽键骨架键断裂的电子贴附解离过程有更加深入的理解,并对复杂生物体辐射损伤过程的理解提供了一种有效方式。在C6H5(CH2)nCl(n=0,1,2,3,4)的电子贴附解离过程中,主要阴离子产物为氯离子,并且C-C1键的解离时间随烷基链的增长而减短。在此电子贴附解离过程中,入射电子首先被捕获到分子内苯环基团的π*空轨道,随后电子会转移到分子内较远的C-Cl σ*反键轨道并使键断裂。并且C-Cl键解离时间的变化与C6H5(CH2)nCl+e-→C6H5(CH2)n’+Cl-此反应的解离阈值密切相关。同时,电子自脱附在电子贴附形成瞬态C6H5(CH2)nCl-的后续过程中是不容忽视的：实验发现的C1-产额随烷基链增长而降低,其主要原因可能是电子自脱附导致的。在双丙氨酸光电离解离过程中,发现构象1,2,3,4,6均发生Cα-C4肽键断裂,解离成C2H6N(m/z=44)阳离子碎片和C4H6N03(m=116)自由基碎片。构象5由于空间位阻而始终保持完整的结构,可以观察到分子末端基团在模拟过程中沿着键轴转动来消耗内能。构象7在模拟过程中发生的是Cα-C1键断裂,且碎片分子质量m=44的是中性CO2分子,并在解离过程中发现了碎片内氢转移的蠕动机制,即C4上氧原子夺取了-N6H3基团中的一个氢原子。结合第一部分的工作,使我们对肽键骨架的电离损伤过程有了更加深入和全面的理解。氧负离子与甲烷新的氢取代反应可以表示为O-+CH4→H’+OCH3-,并进行了过渡态和从头算分子动力学的模拟计算,得到此反应为吸热反应,所吸收的热量为0.20 eV。我们分别执行了静态和动态两套分子动力学模拟方案。静态的IRC计算结果说明,氧负离子沿顶点进攻甲烷生成OH-+CH3产物通道需要克服的最低能垒高度是0.40 ev,也称为最低能量反应路径。沿面心进攻生成H’和OCH3-新产物通道需要克服的最低能垒高度是2.54 eV。通过动力学模拟,我们从理论上进一步解释了氧负离子与甲烷反应的主要通道是OH-+CH3产物通道。