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目的急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distress syndrome,ARDS）是重症医学科常见的危重症,虽然目前临床上肺复张联合肺保护性通气策略已广泛实施,但患者病死率却没有下降。而右心功能目前是ARDS患者机械通气治疗过程中的一个新的关注焦点。本文通过建立ARDS动物模型,施加不同水平机械通气,探讨ARDS机械通气治疗过程中呼吸力学与右心功能变化关系,为ARDS右心保护通气策略提供理论依据。方法以比格犬为实验对象（n=6）,通过中心静脉注射油酸来建立ARDS动物实验模型。造模前后均予以相同参数的机械通气。采用固定驱动压,增加PEEP的方式,将PEEP依次调整为2、4、6、8、10、12、14 cmH2O,每次调整均保持30min,待比格犬生命体征平稳后采集比格犬呼吸力学（气道峰压、平台压、潮气量、吸气末跨肺压、呼气末跨肺压、肺静态顺应性）、血流动力学（平均动脉压、心率、指脉血氧饱和度、中心静脉压、平均肺动脉压）及右心功能指标（每博输出量、三尖瓣收缩期位移、右心室变化面积分数）,分析比较造模前后比格犬的呼吸力学、血流动力学以及右心功能指标的变化。结果1.对照组（即造模前）在PEEP递增时气道峰压（Ppeak）、平台压（Pplat）增大（F值分别为232.733、196.33）,吸气末跨肺压（Ptrans-I）、呼气末跨肺压（Ptrans-E）、肺静态顺应性（Cstat）、潮气量（Vt）变小（F值分别为4.524、6.499、64.803、2.31）,右心室变化面积（FAC）变小（F值为3.09）;每搏输出量（SV）先增大后减小（F值为3.24）,中心静脉压（CVP）、平均肺动脉压（MPAP）变大（F值分别为19.07、14.81）,差异具有统计学意义（P<0.05）;三尖瓣收缩期位移（TAPSE）、平均动脉压（MAP）、心率（HR）、指脉血氧饱和度（SpO2）差异无统计学意义（P>0.05）。2.实验组（即造模后）在PEEP递增时Ppeak、Pplat增加（F值分别为24.829、41.95）,Vt、Ptrans-I、Ptrans-E、Cstat先增大后减小（F值分别为2.91、4.29、5.84、48.890）,TAPSE、SV先增大后减小（F值分别为6.22、6.54）,CVP、MPAP递增（F值分别为5.23、19.24）,MAP先变大后变小（F值为5.02）,SpO2变大（F值为2.77）,差异具有统计学意义（P<0.05）;FAC、HR差异无统计学意义（P>0.05）。结论1.对于正常肺泡,增加PEEP使肺泡应力变大,肺顺应性降低,肺容积变大,肺泡外血管受压使肺血管阻力增加,影响心输出量,恢复正常通气时机体可恢复基础状态。2.对于ARDS模拟肺,初始增加PEEP可以使跨肺压增大,塌陷的肺泡复张,并且使每搏输出量增大,心功能有一定的改善;但后期PEEP继续增大,跨肺压及肺顺应性没有继续增大,并且肺动脉压也越大,肺泡内血流减少,通气/血流没有改善。同时由于肺动脉压升高,右心室后负荷增大,心功能受到影响。3.从实验结果可以看出,跨肺压及肺顺应性指标可能更能体现肺复张的有效性,并且两者有良好的协同性;PEEP的增加最先影响TAPSE,右心收缩功能最早受到影响,每搏输出量代偿性增大,但随着PEEP继续增大会导致TAPSE及SV变小。4.对于ARDS治疗应实时监测跨肺压、TAPSE及肺内血流分流指标,能更有效实施肺复张,降低对右心功能及循环的影响。