目的:以人神经胶质瘤细胞（SHG44）和原代神经胶质细胞为生物模型,研究低强度微波单独及联合γ射线照射对神经细胞的损伤效应,并初步探讨其机理,为辐射防护和临床应用提供实验依据。方法:将SHG44细胞随机分为对照组（M0）,2、4和6 mW/cm²单独微波组（分别记为M2、M4、M6）,单独γ射线组（IM0）和微波与γ射线联合暴露组（分别记为IM2、IM4、IM6）。原代神经胶质细胞分组方法参考SHG44细胞,各组分别记为M0、M4、IM0和IM4。将细胞放入电磁辐照系统内进行辐照,2 h/d,连续照射3 d。第4天联合组再接受5 Gy的γ射线照射。γ射线采用⁶⁰Co辐照,照射剂量5 Gy,剂量率为1 Gy/min。（1）采用CCK-8比色法检测细胞的增殖活性。（2）利用流式细胞仪检测细胞的周期和凋亡情况。（3）测定两种细胞超微量Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶的活性和原代神经胶质细胞乳酸脱氢酶（LDH）活性。（4）采用流式细胞仪和激光共聚焦显微镜检测细胞的线粒体膜电位（MMP）和胞内游离Ca²⁺的变化。结果:（1）单独微波辐射对SHG44细胞的增殖活性无显著影响,但能使原代神经胶质细胞的增殖活性明显下降。γ射线照射能使两种细胞的增殖活性显著降低。联合照射组中,与IM0组相比,SHG44细胞的增殖活性无明显变化,原代神经胶质细胞中IM4组增殖活性显著升高。（2）微波和γ射线照射后,SHG44细胞的凋亡率有上升的趋势,联合照射后,上升更明显,其中IM6组有统计学差异。各处理组的坏死率均增高,与M0组相比,M4、M6、IM0和各联合组有统计学意义。联合组与IM0组相比,IM6组的凋亡率显著升高,各联合组的坏死率均显著升高。对于原代神经胶质细胞,与M0组相比,IM0和IM4组细胞的凋亡率显著增加,IM4组与IM0组相比无明显变化;各处理组细胞的坏死率无明显差异。（3）单独微波照射后原代神经胶质细胞的LDH活性无显著变化,γ射线照射后,活性明显增强。（4）与M0组相比,单独微波照射后,SHG44细胞的G1期、S期和G2/M期均没有显著变化。γ射线照射后,G1期和S期比例降低,其中IM6组的G1期和IM2、IM4、IM6组的S期明显下降,IM0、IM2、IM4和IM6组的G2/M期比例明显增加。与IM0组相比,联合组的各期比例未见显著变化。对于原代神经胶质细胞,与M0组相比,各处理组的G1期无显著变化,IM0和IM4组的S期比例明显降低,G2/M期比例明显升高;与IM0组相比,IM4组细胞各期无显著变化。（5）SHG44细胞和原代神经胶质细胞经微波、γ射线和联合照射处理后,Ca²⁺均显著升高。与IM0组相比,SHG44细胞的IM4和IM6组Ca²⁺升高有统计学差异。两种细胞的Ca²⁺与其凋亡率之间均呈现出直线相关关系。（6）对于SHG44细胞,与M0组相比,各处理组的MMP均明显下降,与IM0组相比,IM4和IM6组显著下降。原代神经胶质细胞的MMP经微波、γ射线和联合照射处理后,与对照组相比均没有统计学差异。（7）SHG44细胞经微波、γ射线和联合照射处理后,Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性降低,其中M6组和各IM组有统计学差异。与IM0组相比,IM2和IM4组的Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性明显升高。对于原代神经胶质细胞,各处理组的Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性显著降低。结论:（1）低强度2450MHz微波和γ射线能对SHG44细胞产生损伤效应,微波可在一定程度上加强γ射线的效应。（2）低强度2450MHz微波表现出对原代神经胶质细胞的增殖抑制作用,未表现出对γ射线的协同或抑制效应。（3）胞浆内Ca²⁺超载、线粒体膜电位的下降和Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性的降低可能是微波加强γ射线对SHG44细胞损伤反应的机制之一。