论文部分内容阅读
目的本实验选择在大鼠尾静脉持续泵入大剂量瑞芬太尼30分钟，建立痛觉过敏大鼠模型，并在切口手术前应用κ受体激动剂U50488、小剂量μ受体拮抗剂CTOP、U50488+小剂量CTOP和地佐辛，检测大鼠热缩足反射潜伏期(pawwithdrawalthermallatency，PWTL)和脊髓强啡肽的表达情况，比较这两个指标的变化程度来说明地佐辛抑制瑞芬太尼诱发痛觉过敏的效果，进一步推测其机制。方法实验分为两部分：1.制备痛觉过敏大鼠模型选取健康SD大鼠16只，按照随机数字表法分为切口(I)组和切口+瑞芬太尼(IR)组，术前2小时测量大鼠热缩足反射潜伏期(PWTL)。5%水合氯醛行腹腔麻醉后，尾静脉置入留置针，I组泵入0.9%生理盐水30分钟；IR组泵入瑞芬太尼1.3μg/kg/min30分钟。泵入开始时立即在大鼠右后脚掌做一切口，术后2小时再次测量大鼠PWTL，结束后注射5%水合氯醛麻醉，取腰膨大处脊髓[1]，最后利用酶联免疫方法检测脊髓中强啡肽的表达。2.痛觉过敏模型干预实验选取健康SD大鼠40只，按照随机数字表法分为A、B、C、D、E五组，术前测量PWTL。切口术前10分钟，A组尾静脉注射0.9%生理盐水0.4ml；B组注射κ受体激动剂U50488(1mg/kg)0.4ml；C组注射小剂量μ受体拮抗剂CTOP(50ng/kg)0.4ml；D组注射U50488(1mg/kg)+小剂量CTOP(50ng/kg)共0.4ml；E组注射地佐辛(1mg/kg)0.4ml，之后按照第一部分方法泵入瑞芬太尼，建立痛觉过敏大鼠模型。术后2小时测量各组大鼠PWTL，再次水合氯醛麻醉后提取脊髓，检测强啡肽表达。结果1.与I组相比，IR组PWTL明显缩短(P<0.01)；与I组相比，IR组强啡肽表达无统计学差异(P>0.05)。2.与A组相比，B、C、D、E组PWTL延长(P<0.01)；与B组相比，D、E组PWTL延长(P<0.01)；与C组相比，D、E组PWTL延长(P<0.01、P<0.05)；B组与C组之间，D组和E组之间PWTL无统计学差异(P>0.05)。与A组相比，B、D、E组强啡肽表达均增加(P<0.01)；与C组相比，B、D、E组强啡肽表达均增加(P<0.01)；A组与C组比较，强啡肽表达无统计学差异(P>0.05)；B、D、E三组之间相互比较强啡肽表达无统计学差异(P>0.05)。结论1.持续30分钟泵注瑞芬太尼1.3μg/kg/min在术后2小时诱发了痛觉过敏；2.切口术前注射地佐辛可以有效抑制瑞芬太尼引发的术后2小时痛觉过敏；3.地佐辛抑制痛觉过敏的机制包括两方面：一方面拮抗部分μ受体，另一方面激动κ受体促进内源性强啡肽表达增加，两方面协同发挥作用。