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目的:探究锌α2糖蛋白(Zinc-alpha2-glycoprotein,ZAG)对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞的作用及基于P-AKT/GLUT4信号通路探讨其可能的机制。方法:3T3-L1脂肪细胞通过体外培养5代,诱导分化成为成熟细胞,用油红O染色法观察细胞内脂滴情况。随机分别予以生理盐水、地塞米松注射液干预48h,即为空白对照组(N组)、胰岛素抵抗模型组(IR组),IR组加入ZAG干预24h即为ZAG组。ELISA方法测定各组细胞培养液上清中肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素6(Interleukin-6,IL-6)的含量;Western Blotting法测定各组细胞中脂联素、瘦素、磷酸化丝氨/苏氨酸激酶(Phosphorylated serine/threonine kinase,P-AKT)、葡萄糖转运体4(glucose transporter 4,GLUT4)蛋白表达水平;RT-PCR方法测定脂联素、瘦素、TNF-α、IL-6、AKT、GLUT4 m RNA表达水平。结果:(1)脂联素、瘦素蛋白及m RNA表达水平:IR组比N组脂联素降低(P<0.05),IR组比N组瘦素增高(P<0.05);与IR组相比,ZAG组脂联素蛋白及m RNA表达增高(P<0.05),瘦素蛋白及m RNA表达降低(P<0.05)。(2)TNF-α、IL-6细胞上清液含量及m RNA表达水平:IR组比N组TNF-α、IL-6细胞上清液含量增高(P<0.05);与IR组相比,ZAG组TNF-α、IL-6细胞上清液含量及m RNA表达降低(P<0.05)。(3)P-AKT蛋白与AKT m RNA的表达水平:IR组比N组降低(P<0.05);与IR组相比,ZAG组P-AKT蛋白及AKT m RNA表达增高(P<0.05)。(4)GLUT4蛋白与m RNA的表达水平:IR组比N组降低(P<0.05);与IR组相比,ZAG组GLUT4蛋白及m RNA表达增高(P<0.05)。结论:ZAG增高3T3-L1脂肪细胞脂联素蛋白及m RNA表达水平,降低瘦素、TNF-α、IL-6蛋白及m RNA表达水平,因此证实ZAG可以改善脂肪细胞胰岛素抵抗,可能与其通过提高P-AKT/GLUT4信号通路中P-AKT水平进一步提高GLUT4表达水平有关。