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目的：探讨血红素氧合酶-1(HO-1)表达下调所诱导的活性氧簇(ROS)增加在食管鳞癌TE-13和Eca109细胞增殖与凋亡中的作用及可能机制。 方法：将食管鳞癌TE-13和Eca109细胞分别分为四组：空白对照（Mock）组、Scramble组（阴性对照组）、si-HO-1组和si-HO-1-NAC（NAC,N-乙酰半胱氨酸）组，实时定量PCR（qRT-PCR）检测转染后各组细胞中HO-1mRNA的表达水平，MTT试验检测转染24h、48h、72h后细胞增殖活性，流式细胞技术检测转染48h后各组细胞的凋亡及ROS水平，Western blotting检测HO-1、BAX、Bcl-2、A-Caspase3、A-Caspase9蛋白的表达情况。 结果：食管鳞癌TE-13细胞和Eca109细胞转染siRNA后，si-HO-1组细胞内HO-1mRNA和蛋白的表达水平较Scramble组和Mock组明显下调（P<0.01）；在24h，48h，72h时，两株食管鳞癌细胞si-HO-1组的细胞增殖活性下降，与Scramble组和Mock组比较，均具有统计学意义（P<0.05）。在48h时，TE-13细胞株Mock组、Scramble组、si-HO-1组、si-HO-1-NAC组的凋亡率分别为：（3.8±1.2）％、（6.8±1.9）%、(27.4±1.6)%、（4.1±1.5）%；Eca109细胞株中得到类似的结果，两珠细胞的si-HO-1组的凋亡率、ROS荧光强度和A-Caspase3、A-Caspase9蛋白表达水平均较Scramble组和Mock组明显增高（P<0.05），而且细胞增殖及凋亡效应可被NAC所逆转。但BAX及Bcl-2的表达并没有发生明显变化(P>0.05)。 结论：下调HO-1诱导ROS增加抑制了食管鳞癌TE-13和Eca109细胞的增殖，并促进其凋亡，其机制可能与激活A-Caspase3、A-Caspase9蛋白信号通路有关。因而HO-1基因有望成为食管鳞癌基因治疗的有效靶点。