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在工业化进程中,重金属被广泛使用并释放到环境中。重金属难以用生物化学方法降解,并通过食物链累积从而威胁人类健康,因此全世界越来越关注重金属污染问题。国际上Cr被认为是与Hg、Cd、Pb并列的四种主要污染物之一。环境中铬的主要存在形式为：三价及六价化合物。Cr6+被认为是铬毒的主要形式,并在1987年被国际癌症研究机构(IARC)确认为人类致癌物。通常认为Cr3+低毒,且Cr3+对糖尿病的治疗作用已经得到广泛的认证,但Cr3+作为必需微量元素仍存在争议,铬的特殊生化作用还没有被明确。本文利用酵母SUP4-o遗传损伤检测系统对两种价态铬(Ⅲ,Ⅵ)引发酵母SJR576-p突变率进行检测,结果150μM CrCl3与300pMCr03引发的突变率相似,约2.5×10-5是自然突变的5倍,这说明Cr3对酵母细胞遗传物质的损伤程度不低于六价铬。进一步利用单细胞电泳技术检测不同价态铬盐对酵母细胞和人外周血白血病T细胞(Jurkat)胞内DNA的损伤程度,也得到相似的结果。已有研究表明谷胱甘肽是六价铬的一个重要胞内还原剂。本文研究三种铬盐(重铬酸钾、三氧化铬、三氯化铬)对SJR576-p胞内GSH含量的影响,结果显示重铬酸钾和三氧化铬都会引起胞内GSH含量降低,而三氯化铬基本不变,说明两种价态铬的胞内生化作用方式不同,细胞应对的解毒机制也不一样。三种铬盐对超螺旋和线化的质粒DNA体外生化切割损伤实验表明K2Cr207对质粒DNA双螺旋结构几乎没有损伤作用,80μM CrO3对质粒有一定损伤,80μM CrCl3处理后质粒几乎完全降解,说明Cr3+损伤最大。通过对两种价态铬与DNA相互作用的圆二色谱分析,EB、SYBR与DNA竞争结合实验,以及相似化学键——磷酯键的断裂诱导实验表明Cr3+可能通过与DNA超螺旋小沟(minor groove)及磷酸骨架结合从而诱导磷酯键断裂,使DNA碎片化,导致EB不能与DNA碱基之间的平面基团结合；Cr6+则主要通过价态变化所产生的ROS对DNA造成损伤。总之,Cr3+细胞内外的遗传损伤不比Cr6+低,可能引发的环境危害不容忽视。本研究为探究铬(Ⅲ,Ⅵ)遗传损伤机制提供了基础数据,为明确Cr3+的遗传损伤提供了一定依据。