目的:针刺结合灸贴调控miR-126改善正常高值血压大鼠主动脉重构的实验研究。材料与方法:选取实验大鼠48只,将40只健康雄性Dahl盐敏感大鼠（DS）,采用随机数字表法分为5组,每组8只,分别为模型组、针刺组、针刺+灸贴组、非经非穴组;空白组为健康雄性盐抵抗大鼠（SS）8只,采用8%Na Cl高盐饲料喂养,建立正常高值血压模型。空白组与模型组不采取任何干预措施,针刺组接受电针刺激“足三里”、“曲池”穴,灸贴组将灸贴贴于“脾俞”穴,针刺+灸贴组治疗方式为针刺组与灸贴组联合应用,非经非穴组（双侧髂嵴上15mm,后正中线旁开20mm）接受电针刺激,治疗方法及时间与针刺组相同,共治疗4周。治疗结束后,采集大鼠动脉血并分离血清,采用ELISA法检测大鼠血清ET-1、NO、SOD、MDA含量;采集大鼠胸主动脉组织,固定后采用HE染色观察组织形态学变化,蛋白质印迹法（Western Blot）检测胸主动脉MMP-2、MMP-9、AngⅡ的蛋白表达;逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测胸主动脉MMP-2、MMP-9、AngⅡ的mRNA表达;实时荧光定量PCR（qPCR）法检测胸主动脉miR-126-3p/5p的表达。结果:1.针刺+灸贴疗法可以调节正常高值血压大鼠血压。实验结果表明,治疗1周后,与模型组相比,针刺组、灸贴组、非经非穴组、针刺+灸贴组大鼠尾动脉收缩压降低,差异存在统计学意义（P<0.05）,与针刺组、灸贴组及非经非穴组相比,针刺+灸贴组大鼠尾动脉收缩压降低更显著（P<0.05）;治疗2周后,治疗各组大鼠尾动脉收缩压呈持续降低趋势,相比模型组存在统计学差异（P<0.05）,且针刺+灸贴组降低程度显著优于其他各组（P<0.05）;治疗4周后各组大鼠尾动脉收缩压处于稳定期,与治疗2周无显著差异（P>0.05）。2.针刺+灸贴可以改善正常高值血压大鼠胸主动脉组织形态。HE染色结果显示,模型组内膜明显增厚,平滑肌细胞排列紊乱,可见泡沫细胞浸润;针刺组、灸贴组、非经非穴组内膜均稍有增厚,管壁内皮细胞较连续,中外膜较模型组薄,增生程度降低;而针刺+灸贴组主动脉内膜增生不明显,中外膜与空白组厚度无明显差异,与针刺组、灸贴组、非经非穴组、模型组相比,受损组织形态改善更显著。3.针刺+灸贴可以调节正常高值血压大鼠氧化应激水平。Elisa结果显示,模型组血清NO、SOD水平较低,ET-1、MDA呈高表达,经治疗后,各治疗组血清NO、SOD水平有不同程度升高,ET-1、MDA表达降低,存在统计学意义（P<0.05）;而针刺+灸贴组血清NO、SOD水平升高、ET-1、MDA表达降低更显著,优于针刺组和灸贴组。4.针刺+灸贴可以改善正常高值血压大鼠细胞外基质金属蛋白酶的基因表达。RT-PCR结果显示,与空白组相比,模型组AngⅡ、MMP-2、MMP-9的mRNA水平上调（P<0.05）经治疗后,各治疗组AngⅡ、MMP-2、MMP-9的mRNA表达程度有下调（P<0.05）,且针刺+灸贴组AngⅡ、MMP-2、MMP-9的mRNA表达下调更显著,其差异存在统计学意义（P<0.05）。5.针刺+灸贴可以改善正常高值血压大鼠细胞外基质金属蛋白酶的蛋白表达。WB结果显示,与空白组相比,模型组AngⅡ、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平较高（P<0.05）。经治疗后,各治疗组AngⅡ、MMP-2、MMP-9的蛋白表达程度有下调（P<0.05）,且针刺+灸贴组AngⅡ、MMP-2、MMP-9的蛋白表达下调更显著,其差异存在统计学意义（P<0.05）。6.针刺+灸贴可以调控miR-126改善正常高值血压大鼠胸主动脉重构。qPCR结果显示,与空白组相比,模型组胸主动脉miR-126-3p、miR-126-5p表达明显降低（P<0.05）。经治疗后,各治疗组miR-126-3p、miR-126-5p表达有不同程度升高（P<0.05）,且针刺+灸贴组miR-126-3p、miR-126-5p表达升高程度优于其他各组。结论:1、针刺联合灸贴对正常高值血压大鼠血压有改善作用,较比单独应用针刺或灸贴改善程度更显著。2、针刺联合灸贴可通过调节血清ET-1、MDA、NO、SOD水平,改善机体氧化应激状态,调节血管内皮功能及自由基水平,清除血管炎症反应,从而有效调节正常高值血压大鼠的血压。3、针刺联合灸贴疗法能够下调正常高值血压大鼠胸主动脉组织AngⅡ、MMP-2、MMP-9的mRNA及蛋白表达水平,改善血管重塑进程。4、针刺联合灸贴能够调控miR-126,从而调节血管内皮功能,保护受损血管,改善主动脉重构,以调节正常高值血压大鼠的血压。