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目的：研究氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对转录因子BACH2和Toll样受体4(TLR4)表达量的影响,以及促炎标记物和抑炎标记物在急性冠脉综合征患者或稳定型心绞痛患者和正常对照组三组受试者中的相应变化。探讨转录因子BACH2在冠心病发病中的作用和机制。实验方法：使用RT-PCR和Western Blot技术检测急性冠脉综合征患者(35例)、稳定型心绞痛患者(35例)和正常对照组(40例)三组受试者外周血单个核细胞(以及分离的淋巴细胞和单核细胞)中的Bach2和TLR4的表达水平。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测三组受试者血清标本中的ox-LDL及TH1, TH2, TH17and Treg细胞各自标志性细胞因子(IFN-γ, IL-4, IL-17和TGF-β1)的水平。在体外实验中,在不同浓度ox-LDL条件下与正常人外周淋巴细胞和单核细胞共培养,采用基因干扰技术敲低BACH2的表达,或者使用阻断性抗体阻断TLR4的表达后,检测对促炎标记物和抑炎标记物表达量的影响。另外,还使用来自急性冠脉综合征患者和正常对照组的血清与正常人外周淋巴细胞和单核细胞共培养,检测其对BACH2的表达影响。结果：RT-PCR和Western blot检测三组受试者PBMC中的BACH2及TLR4的表达趋势一致。和稳定型心绞痛组及正常对照组病人相比较,急性冠脉综合征组病人外周血单个核细胞中的BACH2表达量显著下调,TLR4表达量显著上调。ACS组病人血清中的ox-LDL及TH1, TH2和TH17细胞的细胞因子水平较SA组和CONTROL组显著升高,而Treg细胞的细胞因子显著降低。BACH2在淋巴细胞中的表达量明显高于单核细胞。在体外试验中,敲低BACH2的表达导致细胞因子IFN-γ, IL-4和IL-17的表达显著升高,以及TGF-β1显著降低。阻断TLR4导致BACH2表达显著升高。ox-LDL浓度增加下调BACH2的表达,阻断性TLR4抗体显著阻断了不同浓度ox-LDL诱导的淋巴细胞和单核细胞细胞因子的表达。与来自CONTROL组血清相比,淋巴细胞与来自ACS组病人血清共培养导致BACH2表达量显著下调。差异具有统计学意义。结论：急性冠脉综合征病人外周血中高浓度的ox-LDL下调BACH2的表达。BACH2的低表达可能促进了促炎的细胞因子IFN-γ、IL-4和IL17的产生,并进而造成急性冠脉综合征不稳定动脉粥样斑块的破裂。