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目的：人们对预防糖皮质激素诱导骨质疏松及骨折的意识正逐渐增加，然而，糖皮质激素的非创伤性骨坏死并发症却经常被忽略。本文主要探讨地塞米松处理小鼠成骨细胞MC3T3-E1后凋亡和自噬的发生情况以及自噬和凋亡的关系。 方法： （1）培养小鼠成骨细胞MC3T3-E1。 （2）不同浓度地塞米松（对照组，10-10mol/L，10-9mol/L，10-8mol/L，10-7mol/L，10-6mol/L，10-5mol/L，10-4mol/L）处理MC3T3-E1细胞24小时后，使用MTT试剂盒检测MC3T3-E1细胞增殖活性。 （3）使用流式细胞仪检测地塞米松处理后细胞凋亡发生情况，并使用蛋白质免疫印迹（Western Blot）检测凋亡相关蛋白（PARP）的表达情况。使用流式细胞仪检测活性氧ROS产生情况，并使用Western Blot免疫印迹技术检测内质网应激蛋白（ATF4和CHOP）的表达情况。 （4）通过自噬相关蛋白（LC3、Beclin-1）的检测来观察自噬发生情况。 （5）观察N-乙酰半胱氨酸（NAC）不同处理分组对MC3T3-E1细胞增殖活性的影响；观察3-甲基腺嘌呤（3-MA）不同处理分组对MC3T3-E1细胞增殖活性的影响；并检测上述凋亡和自噬相关蛋白表达量的变化。 结果： （1）地塞米松抑制MC3T3-E1细胞增殖活性 （2）地塞米松诱导MC3T3-E1细胞凋亡 （3）地塞米松诱导MC3T3-E1细胞活性氧ROS产生及内质网应激发生 （4）地塞米松诱导MC3T3-E1细胞自噬 （5）地塞米松可通过活性氧ROS介导MC3T3-E1细胞凋亡和自噬的发生 （6）地塞米松诱导的细胞自噬可能通过氧化应激促进细胞凋亡的发生 结论：地塞米松可诱导小鼠成骨细胞MC3T3-E1程序性细胞死亡的发生，如凋亡和自噬，其中自噬可能通过氧化应激促进凋亡的发生。