【摘 要】
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原癌基因已被证实参与正常细胞的增生和转化.在衰老机制的研究中,发现随着增龄原癌基因在心肌组织中的表达水平有变化,而且老年期心脏表现为随增龄左室进行性肥厚.其它老年心
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原癌基因已被证实参与正常细胞的增生和转化.在衰老机制的研究中,发现随着增龄原癌基因在心肌组织中的表达水平有变化,而且老年期心脏表现为随增龄左室进行性肥厚.其它老年心脏病如动脉粥样硬化、高血压的发病率也明显高于年青人.为了研究在衰老过程中,原癌基因与压力超负荷性心肌肥厚的关系,研究人员比较了20月龄老龄鼠和6月龄青龄鼠在缩窄腹主动脉后心肌组织中原癌基因的表达水平.结论证明原癌基因(c-myc,c-Ha-ras,c-fos等)的重新激活和高表达在心肌肥厚的发生中起重要作用;心肌本身的老化对于压力超负荷条件刺激下原癌基因表达水平及变化有不同的影响.这有可能为老年心脏病的发生机理和心肌老化的内在机制提供一个新的解释.
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