目的研究白细胞介素1β(IL-1β)对肺II型上皮A549细胞分泌趋化因子白细胞介素8 (IL-8)的诱导作用及相关的细胞内信号通道的激活和传导的机理。方法以1ng/ml终浓度的IL-1β干预经丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制物预处理的A549细胞,Western blot检测IL-1β干预5、10、30、60、120分钟时点的细胞内磷酸化ERK1/2 (p-ERK1/2)、p38(p-p38)蛋白的表达水平;逆转录-聚合酶反应(RT-PCR)检测IL-1β干预4小时后的IL-8 mRNA的表达;ELISA检测IL-1β干预24小时后IL-8蛋白的水平;结果IL-1β干预后细胞内磷酸化ERK1/2 (p-ERK1/2)的蛋白表达明显增加。IL-1β的干预诱导了A549细胞IL-8 mRNA明显的升高表达,4小时后的IL-8 mRNA的表达水平达到最高。IL-1β干预24小时后IL-8的蛋白表达水平明显高于未干预组,达最高水平。MEK1/2激酶抑制物U0126完全阻断了细胞内p-ERK1/2蛋白的升高表达,显著减低了IL-1β诱导的IL-8 mRNA和IL-8蛋白的增高表达。SB203580部分阻断了p-p38的升高表达和IL-8蛋白的表达,但是SB203580不能明显减低IL-8 mRNA的表达水平,可能通过降低了IL-8 mRNA的稳定性的方式,降低了IL-8蛋白的表达。结论IL-1β通过激活ERK1/2,p38介导了A549细胞分泌IL-8。研究结果提示有可能通过干预或抑制ERK1/2、p38的方法减轻机械通气相关性肺损伤(VALI)的生物性损伤。