PTPRO是一种典型的受体型酪氨酸磷酸酯酶,定位于细胞膜,主要参与肾小球的滤过功能,以及神经轴突的生长和导向。在许多肿瘤细胞中,PTPRO由于启动子甲基化而被沉默,还有许多情况染色体该区域是杂合缺失的,说明PTPRO具有抑癌基因的典型特征,过表达的PTPRO在肿瘤细胞中发挥肿瘤抑制因子的功能。目前许多研究表明PTPRO能提高细胞对凋亡的敏感性,抑制细胞非锚定依赖的生长,负调控细胞周期,但是作为跨膜蛋白的PTPRO如何调节细胞周期,其具体机制仍不是十分清楚。c-Abl属于非受体型酪氨酸磷酸激酶家族,是一个多结构域的复杂蛋白。含有核定位信号序列和核输出信号序列,可以在细胞核与细胞质之间穿梭。目前对于c-Abl研究比较清楚的是在DNA损伤反应中,c-Abl入核诱导细胞凋亡,c-Abl也能负调节细胞周期,抑制细胞的生长。本文旨在寻找PTPRO调节细胞周期发挥功能的途径,即从细胞膜到细胞核的一条通路。c-Abl在一定条件下能够核质穿梭,并且对细胞周期有着与PTPRO类似的抑制作用。为了研究c-Abl是否参与了PTPRO对细胞周期的调节,我们在HeLa细胞中发现PTPRO和c-Abl均能下调E2F1,并且通过CoIP证明PTPRO与c-Abl存在于同一沉淀复合物中,免疫荧光和亚细胞抽提结果显示,在一定时间内,PTPRO促进c-Abl的核定位,暗示c-Abl可能在PTPRO调节细胞周期的过程中起到了桥梁作用。本项研究为进一步阐明PTPRO对细胞周期的具体调节机制提供了实验依据。