慢传输性便秘是一类以结肠传输减慢为特点的顽固性便秘，病因不明、症状顽固。目前对该病的发病原因、发病机制和防治方法尚缺乏了解。临床和动物实验研究认为可能涉及神经因素、胃肠激素、肌源性因素。目前对神经系统以及胃肠神经递质的研究较多，但对肌源性因素特别是病人是否存在有电－收缩耦联、受体及受体后机制异常报道较少。也还完全不清楚。根据慢传输性便秘的病人大多数有长期服用泻剂病史，长期应用接触性泻剂可以引起与慢传输性便秘结肠壁相似的神经病理改变的特点。我们利用泻剂建立“泻剂结肠”动物模型，并应用电生理方法、离体肌条的收缩反应试验、放射性配体结合法研究了 “泻剂结肠”大鼠和慢传输病人的结肠肌电、动力改变，对乙酰胆碱、异丙肾上腺素反应变化和结肠平滑肌细胞M、β受体变化。在此基础上对慢传输性便秘发生发展机制及其与泻剂的关系进行了较深入的探讨。结果发现：一、临床上慢传输性便秘病人的结肠动力、受体变化与“泻剂结肠”模型大鼠基本一致。结果证实了该动物模型复制了慢传输性便秘主要的肠道生理和病理学特征。可以作为一个初步的慢传输性动物模型进行研究。提示长期服用接触性泻剂，可以诱发，加速或加重慢传输性便秘。二、长期饲以接触性泻剂可导致大鼠结肠动力异常1．结肠慢波振幅下降。不稳定系数增高。2．离体肌条的收缩波频率、振幅降低。3．结肠对乙酰胆碱和异丙肾上腺素的反应性明显下降。4．“泻剂结肠”大鼠肠道的M及β受体最大结合量下降。三、慢传输性便秘病人乙状结肠肌条动力下降1．离体肌条的收缩波振幅降低。<WP=8>2．结肠对乙酰胆碱和异丙肾上腺素的反应性明显下降。3．乙状结肠平滑肌细胞膜的M及β受体最大结合量下降。四、慢传输性便秘病人和“泻剂结肠”大鼠结肠内容物通过缓慢主要是由下列原因所致：(1)结肠运动力减弱，无法将粪便推至直肠，即“结肠无力”。(2)排便时结肠运动未能适时地产生一致性的收缩舒张。即“无效收缩”。慢传输性便秘病人和大鼠结肠肠壁的M、β受体最大结合量减少是发病机制之一。五、结肠收缩的不协调可抑制粪便的下行运动，是便秘的原因之一。在治疗方面因着重注意调节结肠运动，而不是简单的促进结肠运动。以上结果提示慢传输性便秘的发生与受体的变化有关，结肠平滑肌细胞膜M和β受体的变化导致了结肠动力下降与收缩活动的不协调,其可能是“受体病”的一种临床类型。肠道平滑肌细胞可以接受神经、激素等不同类型的刺激，主要原因是由于肌细胞表面有不同类型的受体存在。在平滑肌细胞的收缩或舒张的过程中，受体是其中的起始环节，进一步对胃肠道平滑肌细胞上有关受体的研究将有助于阐明慢传输性便秘发生的病因。