随着社会的发展，人口老龄化现象日益明显，与老龄化相关的疾病—老年性痴呆(Alzheimer’s disease，AD)，患病率明显升高。AD给社会、家庭以及个人带来的影响也是巨大的，因此，AD问题已成为近年来世界各国关注的焦点。虽然目前有关AD的发病机制、基因定位以及诊断和治疗方面已经取得了很多成就，但仍有许多未知领域有待于进一步探索。 AD的典型病理改变中的神经炎性斑(以往称老年斑，SP)和淀粉样血管病，其主要成分都是Aβ，Aβ是淀粉样蛋白前体通过某种降解途径产生的，由39-42个氨基酸残基组成，其活性片断主要在第25-35个氨基酸残基(GSNKGAIIGLM)。 目前尚没有一种理想的AD动物模型，因此，对AD的研究主要集中于AD病理改变中涉及到的神经细胞，较为常用的研究对象为人的神经母细胞瘤细胞系—SH-SY5Y细胞。 本文通过观察SH-SY5Y在Aβ25-35刺激下的生化改变和信号转导通路中相关酶的变化，以及VitE、nimodipine拮抗Aβ25-35对SH-SY5Y的损伤作用，研究Aβ在AD发病过程中的作用及其机理。