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研究背景：随着社会的发展和人均寿命的增加,脑出血的发病率逐年增高,已严重影响了社会经济的发展。脑出血是最严重的卒中亚型,其死亡人数约占所有脑卒中死亡人数的15%～20%。尽管近二十年来人们对于脑卒中的认识和治疗有了明显进步,脑出血的治疗仍停留在控制血压、减轻水肿、预防并发症等对症支持治疗阶段,有效的治疗措施(如血肿清除术等)不多。因此研究脑出血后脑组织损伤机制以寻找有效的治疗方法已成为众多学者的努力方向。亚低温治疗由于其可作用于脑出血后脑组织损伤的多个环节发挥保护作用而较其它治疗方法具有更多的优势。越来越多的研究证明亚低温可以通过减轻脑出血后脑细胞水肿,保护血脑屏障的完整性,减少血肿周围局部炎症反应来发挥其脑保护作用,其中局部炎症反应在脑出血后的继发性脑损伤中发挥了重要作用。目前亚低温治疗减轻炎症反应的机制尚未完全明了,本文通过建立脑出血后炎症反应内皮细胞模型,研究亚低温减轻局部炎症反应进而发挥脑保护作用的可能机制。目的：研究亚低温对过氧化氢损伤后脑微血管内皮细胞核转录因子((?)uclear transcription factor-κB, NF-κB)表达的影响。方法：分离并培养大鼠脑微血管内皮细胞,将细胞分为过氧化氢损伤组(ICH)和对照组(C),每组又分为常温亚组(N)和亚低温亚组(H)。过氧化氢损伤指采用浓度为0.125mmol/L的过氧化氢干预30min,对照不施加过氧化氢干预。亚低温指细胞培养温度为33℃,常温指细胞培养温度为37℃。于过氧化氢干预30min后采用Western blotting技术检测各组NF-κB的表达水平。结果：实验组(ICH+H亚组及ICH+N亚组)NF-κB的表达水平均高于各自对照组(C+H亚组及C+N亚组)p<0.01,p<0.01),过氧化氢损伤常温组((ICH+N)蛋白表达水平高于过氧化氢损伤亚低温组(ICH+H)p<0.01.)结论：亚低温可有效降低脑出血后脑微血管内皮细胞NF-κB的表达,减轻血肿周围炎症反应从而发挥其脑保护作用。