人巨细胞病毒属于疱疹病毒β亚科，是一种临床上极其重要且广泛存在的病原体。一旦感染便以潜伏状态终身存在于体内，无法被机体清除。当个体免疫系统尚未发育完全或受到抑制时，病毒便被激活，导致多种疾病甚至死亡。目前，人巨细胞病毒潜伏感染的机制还在研究中，已发现的有少数转录本和编码的蛋白产物。其中UL138转录本不仅在血清阳性个体内检测到，体外潜伏感染的CD34+细胞也有表达，然而其功能和作用机制尚不清楚，值得深入研究。　　 本研究以UL138转录本表达的蛋白pUL138为研究对象，通过构建含UL138截短突变ΔUL138的重组质粒，采用酵母双杂交技术从人脑文库中筛选出可以与之相互作用的蛋白质。经过3轮筛选后，提取阳性克隆的酵母质粒转入大肠杆菌中测序，经过同源序列比对分析以及酵母回交实验，共确定出7个细胞因子能够与ΔUL138蛋白在酵母中有效的结合，从而启动下游报告基因表达，在营养缺陷型平板上生长。其中，有1个文库蛋白在排除假阳性实验检测时，可在筛选性平板上显蓝色，有自激活活性，予以舍弃。本研究选择其中DNAJB1为进一步研究对象。首先酵母中的回交实验证实两个蛋白确实有结合。将真核重组表达质粒共同转染293T细胞后，用免疫共沉淀实验验证这种相互作用是否在人细胞中同样存在。结果显示，DNAJB1不但能与ΔUL138蛋白相互作用，也可以和全长的pUL138结合。截短突变体ΔUL138蛋白与全长蛋白pUL138对比结果说明结合区域可能并非位于N端的跨膜区，因此实验初始用于筛选所构建的突变体也没有影响到蛋白的功能区。间接免疫荧光的结果与文献报道相同:pUL138在不需要病毒帮助情况下可定位到高尔基体膜上，DNAJB1则存在于细胞质中。但当细胞同时表达两种蛋白时，大部分DNAJB1转运到了细胞核中，说明pUL138有使DNAJB1移位的作用。后续实验我们检测了DNAJB1进入细胞核内是否调控病毒的转录复制水平。发现在敲除DNAJB1时，病毒的UL123 mRNA受到明显下降，而过表达时则UL123 mRNA则显著上升。已知pUL138是无法直接作用于病毒的IE基因，调节其表达，故推测pUL138可能通过调节DNAJB1在细胞中的定位情况，从而间接影响病毒的感染状态。目前的工作重点都是在病毒增殖性感染的情况下观察到的，是否在潜伏感染细胞系中也有着同样的调控机制，还需进行深入研究探讨。