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目的:本实验采用β-淀粉样蛋白（amyloid-β peptide，Aβ）损伤大鼠原代小胶质细胞为阿尔茨海默病(AD)模型，采用CCK8法检测细胞活力确定造模浓度，并进一步探讨姜黄素(Cur)对AD炎症小胶质细胞细胞活力、高迁移率族蛋白1(HMGB1)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、核转录因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响，为姜黄素用于AD的临床治疗及抗神经炎症反应提供理论依据。 方法:1.原代小胶质细胞的培养、分离及鉴定:取新生SD大鼠的大脑皮层进行混合胶质细胞的原代培养，用摇床振摇法分离小胶质细胞，并用Iba-1进行免疫细胞化学鉴定。 2.采用Aβ25-35致大鼠原代小胶质细胞炎症为AD模型，行细胞形态学观察及CCK8法检测细胞活力确定Aβ25-35的造模浓度及造模时间，并用CCK8法确定姜黄素的治疗浓度。 3.将大鼠原代小胶质细胞分为5组:①正常组（A组）:不做任何处理;②Aβ25-35模型组（B组）:40μmol/L Aβ25-35刺激24h;③Cur组（C组）:加入终浓度为10μmol/L的Cur（姜黄素被溶解于DMSO中）孵育24h;④Aβ25-35+Cur治疗组（D组）:同时加入10μmol/L的姜黄素和40μmol/L的Aβ25-35共同孵育24h;⑤Aβ25-35+DMSO组（E组）:同时加入终浓度为10μmol/L的Aβ25-35和2μl/mL的DMSO共同孵育24h。 4.应用免疫印迹技术检测细胞内HMGB1、RAGE、NF-κB的表达情况，用酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清液中HMGB1、IL-1β、TNF-α的表达。 结果:1、原代小胶质细胞的培养、分离及鉴定:在倒置显微镜下观察可见部分小胶质细胞伸出突起，呈梭状;部分呈圆形或类圆形。采用免疫荧光法鉴定纯化后的小胶质细胞，胞质Iba-1的阳性率在95％以上，可用于后续实验。 2、用CCK8法确定Aβ25-35的造模浓度为40μmol/L，作用时间为24h; Cur的治疗浓度为10μmol/L。细胞形态学观察模型组贴壁速度明显慢于正常组，细胞出现聚集状态。 3、免疫印迹结果:①与A组相比，B组在Aβ25-35活化诱导后，细胞内HMGB1、RAGE和NF-κB表达明显升高(P＜0.05)。②与A组相比，C组细胞内HMGB1、RAGE和NF-κB表达差异无统计学意义(P＞0.05)。③与B组相比，D组细胞内HMGB1、RAGE和NF-κB表达明显减少(P＜0.05)。④与B组相比，E组细胞内HMGB1、RAGE和NF-κB表达差异无统计学意义（P＞0.05）。 4、酶联免疫吸附法(ELISA)结果:①与A组相比，B组在Aβ25-35活化诱导后，上清液中HMGB1、IL-1β、TNF-α明显升高(P＜0.05)。②与A组相比，C组上清液中HMGB1、IL-1β、TNF-α差异无统计学意义(P＞0.05)。③与B组相比，D组上清液中HMGB1、IL-1β、TNF-α明显下降（P＜0.05）。④与B组相比，E组上清液中HMGB1、IL-1β、TNF-α差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论:Aβ5-35可诱导大鼠原代小胶质细胞分泌HMGB1、IL-1β、TNF-α等炎症因子;姜黄素可减轻细胞毒性和炎症反应，其机制与下调HMGB1表达、抑制NF-κB通路的促炎症反应有关。