目的 探索NO.38样品的舒血管机制和作用特点，以及对心肌细胞的影响，并对NO.24样品以及NO.38、24样品的衍生物NO.116、116-1、117样品进行初步研究，为开发此类化合物提供实验依据。 方法 木课题采用离体胸主动脉模型、离体尾动脉模型、其它来源平滑肌模型、正常及高血压大鼠模型以及缺氧／复氧致原代心肌细胞损伤模型等进行各项实验研究。 结果 （1） NO.24样品10、20、40μg／ml三个剂量组均使去甲肾上腺素（NE）量效曲线的EC₅₀增大，与对照组相比均有显著性差异（P＜0.01、P＜0.05、P＜0.05）；10μg／mlNO.24样品组使最大收缩力增加，与对照组相比有统计学差异（P＜0.05）。 （2） 离体胸主动脉模型。NO.38样品可使NE及KC1量效曲线的EC₅₀增大（P＜0.05、P＜0.01），但只引起KC1量效曲线的最大收缩力降低（P＜0.05）；在考察样品对NE两相收缩影响的实验中：NO.38样品主要降低了细胞内Ca²⁺释放所引起的收缩（P＜0.05），对细胞外Ca²⁺内流所引起的收缩没有抑制作用，个别剂量反而增强；内皮完整动脉条中NO.38样品可抑制NE(10^-7M)引起的收缩，但去除血管内皮细胞后样品反而使动脉条收缩进一步增强，二者之间有显著性差异（P＜0.001）；在有一氧化氮合酶抑制剂存在的情况下，样品抑制NE收缩的效应消失；考察样品对血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）量效曲线影响时，NO.38样品在10～80μg／ml剂量范围内，对AngⅡ量效曲线无明显影响（P＞0.05）。 （3） 离体尾动脉模型。NO.38样品对NE在两种动脉条中引起的收缩，均有抑制作用，但在尾动脉中效果更强，二者之间具有统计学差异（P＜0.05）。 （4） 其它来源平滑肌模型。无论是自发性收缩还是有激动剂存在的条件下，各剂量NO.38样品对回肠平滑肌的收缩状况及收缩频率均无明显影响，与对照组相比无显著性差异（P＞0.05）；小肠推进实验：阳性药物硫酸阿托品可降低小鼠的小肠推进率（P＜0.05），但各剂