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钙离子作为胞内重要的第二信使，在细胞信号转导过程中发挥着极其重要的作用。探讨极低频磁场(ELF-MF)对胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响，对于从分子水平和细胞信号系统的角度来解释生物电磁效应，尤其是弱磁场的非热效应有着重要的意义。有研究表明，ELF-MF作用后胞内[Ca2+]i有所降低或者没有明显变化，但也有相当多的研究结果提示ELF-MF能促进胞内[Ca2+]i的升高。由于细胞水平上ELF-MF对胞内[Ca2+]i影响的研究结果明显缺乏一致，因此ELF-MF是否对胞内[Ca2+]i产生影响及其作用的机制尚无定论。本文首次以提取的肌质网囊泡(SR)作为研究对象，探讨了ELF-MF对胞内钙库的作用位点以及怎样与胞内的钙调控系统相互作用等系列问题。
利用动态光谱法检测SR囊泡Ca2+摄取和钙泵(Ca2+-Mg2+-ATPase)的活性，用Ca2+释放实验和[3H]-ryanodine结合实验检测Ca2+释放通道(RyR1)的活性，以及采用荧光偏振法检测SR囊泡的膜流动性等。结果表明，50Hz、0.4mT的正弦磁场暴露30min(25℃)，导致SR囊泡Ca2+摄取初速率和Ca2+摄取总量分别下降了31％和20％；加入钌红(RyR1的特异性抑制剂)只能部分恢复磁场对Ca2+摄取的抑制，即磁场组的净Ca2+摄取初速率和摄Ca2+总量仍然较对照组下调了16％和14％，提示磁场对Ca2+-Mg2+-ATPase的摄取有抑制作用。进一步研究证实，磁场对Ca2+摄取的抑制是因Ca2+-Mg2+-ATPase活性受磁场暴露而下调26％所导致。而膜流动性实验结果显示，磁场对SR囊泡膜流动性无显著影响，提示磁场对Ca2+-Mg2+-ATPase活性的抑制不是因SR囊泡膜流动性所引起。另一方面，磁场暴露导致Ca2+释放初速率和[3H]-ryanodine结合度分别上调了17％和5％，而激活剂1mMNADH明显放大了磁场对RyR1的上调效应，导致Ca2+释放初速率和[3H]-ryanodine结合度分别上调了23％和8％。提示磁场暴露对RyR1有激活效果，并且与RyR1通道的状态有关。
上述结果显示，50Hz、0.4mT正弦磁场暴露引起的肌质网Ca2+摄取下调和Ca2+释放上调是由于肌质网钙泵活性降低和Ca2+释放通道RyR1活性升高所导致。