窦房结是心脏的起博器,它产生的激发波在心肌组织中以靶波的形式传播,当心肌缺陷导致靶波失稳时,靶波可能转变为高频螺旋波,导致心脏心动过速:如果螺旋波破碎成时空混沌,这种混沌的电信号就会导致心颤发生,使得心脏不能进行正常的收缩与舒张,引起心脏供血障碍,进而发生猝死,因此当心脏出现螺旋波和时空混沌电信号,就需要及时控制。众所周知,突然的心脏死亡常常由心脏的心律失常引起,心脏出现螺旋波只是其中一种心律失常,此外心律失常常与后除极化有关,因此心律失常产生的潜在机制及控制受到科学家们极大的关注。在本文中采用人类心室TNNP模型,研究了在二维心脏组织中螺旋波如何导致后除极化,以及如何控制心脏中的螺旋波和时空混沌。本文的内容安排:第一章为综述部分,在这部分我们主要介绍了两种反应扩散系统、几个心脏的电生理模型、螺旋波破碎的机制、螺旋波的控制、心脏老化等。在第二章,我们采用人类心脏模型研究了二维心肌组织中存在螺旋波或其他二维波下后除极化的发生,通过改变L型钙电导和快钾电导让螺旋波演化,观察后除极化在空间的分布。我们发现:(1)在单细胞和一维不出现后除极化的情况下,螺旋波可导致相Ⅱ型和相Ⅲ型早期后除极化、延迟后除极化、增强的自动性以及延时激发和延时增强自动性的出现;此外还观察到螺旋波导致膜电位在膜电位Ⅰ期出现弱振荡;(2)后除极化一般出现在螺旋波波核区域,它是由螺旋波的相奇异点引起。(3)后除极化也可以分布在更大的范围,当参数选取适当时,出现早期后除极化、延迟后除极化、增强自动性的空间点在空间呈螺旋线分布,展示记忆效应。(4)当激发细胞的钠电流很小时可诱发L型钙电流、钠钙交换电流的增大和慢钾电流、快钾电流的减少,导致各种后除极化的产生,因此增大钠电流可有效抑制后除极化的发生。在第三章,我们仍采用人类心脏模型研究了用晚钠电流控制二维心脏组织中的螺旋波和时空混沌,我们提出这样的控制策略来产生晚钠电流:让慢失活门始终等于0.7,同时实时调节钠电流的快失活门变量的阈值电压,即先让阈值电压经过T1时间从71.55mV均匀减少到50.55 mV,然后经过T2时间再从50.55 mV均匀增加到71.55 mV,当阈值电压回到71.55 mV,钠电流的快、慢失活门变量恢复正常变化。数值模拟结果表明:只要适当选择控制时间,不论心肌细胞是否存在自发的晚钠电流,使用晚钠电流都可以有效抑制螺旋波和时空混沌,而且控制产生的晚钠电流都很小,需要的控制时间很短,因为螺旋波和时空混沌消失主要是通过传导障碍消失,此外,还观察到时空混沌还有通过转变为靶波后消失的现象。第四章是总结与展望,在本章里我们指出了研究的创新点,归纳了得到的重要结论,指出了今后研究的方向及可能的成果。