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目的：研究肌醇六磷酸(Inositol Hexaphosphate, IP6)对人肝癌细胞HepG2细胞周期及相关调控因子的影响,并探讨其抑制人肝癌细胞株HepG2生长的机制,为IP。抗肿瘤作用的应用开发提供理论依据。方法：将实验组分为低剂量组(1.0 mmol/L)、中剂量组(2.0 mmol/L)、高剂量组(3.0mmol/L)的IP6,分别作用于体外培养的人肝癌HepG2细胞株24h,以未经IP6作用的相同培养时间的HepG2细胞株作为对照组并进行以下实验研究：1应用流式细胞仪检测经不同浓度IP。作用24h对HepG2细胞的细胞周期的影响；2应用免疫细胞化学法检测IP。对细胞周期相关调控因子cyclinD1、Rb、p27表达的影响；3应用RT-PCR法检测TP6对HepG2细胞内cyclinD1、CDK4 mRNA表达的影响。结果：1流式细胞术检测结果显示,同对照组比,经IP6作用处理的HepG2细胞的细胞周期发生G,期阻滞(p<0.05)2免疫细胞化学实验结果显示,与对照组相比,各IP。浓度组均能抑制(?)cyclinD1的表达(F=225.02,q=15.20-25.35,p<0.05),并且随着剂量的增加,各IP6组cyclinD1的表达逐渐降低(q=2.28-10.15,p<0.05)；与对照组比较,各IP6组Rb的表达(F=63.31,q=2.77-13.06,p<0.05)和p27的表达(F=254.75,q=4.71-25.71,p<0.05)均升高,并且随着剂量的增加,各IP6组Rb的表达(q=2.02-10.29,p<0.05和p27的表达(q=8.52-21.00,p<0.05)逐渐升高。3、RT-PCR实验结果显示,与对照组相比,各IP6作用组cyclinD1 mRNA的表达(F=672.34,q=16.41-41.99,p<0.05)和CDK4 mRNA的表达(F=108.35, q=5.32-16.27, P<0.05)均降低,并且随着剂量的增加,各IP6作用组cyclinD1 mRNA的表达(q=10.25-25.62,p<0.005)和CDK4 mRNA的表达(q=3.32-10.95,p<0.05)逐渐降低。结论：1 IP6抑制人肝癌细胞株HepG2的生长是通过影响细胞周期及相关调控因子而实现的；2 IP6可通过细胞周期发生G1期阻滞抑制人肝癌细胞株HepG2的生长3 IP6可通过调控细胞周期因子的表达,使细胞周期阻滞于G1,期：IP6可能通过降低CyclinD1、CDK4水平,从而降低cyclin-CDK复合物浓度,干扰CDK4的活化,抑制Rb蛋白产物磷酸化,使E2F活性降低,DNA的合成受到抑制,使细胞周期阻滞于G1期；IP6可能通过上调p27水平,使之竞争性结合cyclinD1/CDK4/cyclin-CDK复合物,抑制CDK4活性,使E2F活性降低,抑制DNA合成,阻止细胞进人S期,使细胞周期阻滞于G1期；IP6可能通过上调水平Rb蛋白,增强Rb蛋白和E2F的结合,使细胞周期阻滞于G1期。