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目的：探讨舒芬太尼对大鼠肠缺血再灌注肝细胞凋亡、Bcl-2、Bax表达的影响及阿片受体的介导作用。方法：成年健康Wistar大鼠72只，体重200-250g，雌雄不拘，随机分为9组（n=8）：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（IR组）、舒芬太尼预处理组（SPC组），NTD组（δ受体阻断剂组）、CTOP组(μ受体阻断剂组)、nor-BNI组（κ受体阻断剂组),三种阿片受体阻断剂干预组(NTD+SPC组、CTOP+SPC组、nor-BNI+SPC组)。通过夹闭肠系膜上动脉（SMA）1h后恢复血供6h制作肠缺血再灌注损伤模型，实验结束后即刻取肝左叶制做标本。光镜、透射电镜观察肝组织形态及超微结构变化。利用免疫组织化学法及医学图像分析系统对肝组织Bcl-2、Bax蛋白表达进行半定量分析，末端转移酶标记技术(TUNEL)法检测肝细胞凋亡指数(AI)。结果：①光镜观察：与Sham组比较，IR组、三组阿片受体阻断剂对照组肝组织改变明显，SPC组、三组阿片受体阻断剂干预组较IR组改变减轻。②肝细胞凋亡（AI）变化：与Sham组比较，各组AI值均升高(P<0.05)。与IR组相比，SPC组肝细胞AI值降低(p<0.05)；NTD组、nor-BNI组、CTOP三组间AI值差异均无统计学意义(p>0.05)。与SPC组比较，NTD+SPC组、nor-BNI+SPC组、CTOP+SPC组肝细胞AI值均升高(p<0.05)，三组间AI值差异无统计学意义(p>0.05)。③Bcl-2、Bax蛋白OD值及Bcl-2/Bax比值变化：与Sham组相比，各组Bcl-2、Bax表达均升高，Bcl-2/Bax比值降低(p<0.05)；与IR组相比，SPC组Bcl-2表达、Bcl-2/Bax比值升高，Bax表达下调(p<0.05)；NTD组、nor-BNI组、CTOP组之间Bcl-2、Bax蛋白含量的差异均无统计学意义（p>0.05）。与SPC组比较，NTD+SPC组、nor-BNI+SPC组、CTOP+SPC组，Bcl-2表达、Bcl-2/Bax比值降低，Bax表达升高(p<0.05);三组间Bcl-2、Bax蛋白含量的差异无统计学意义（p>0.05）。结论：①肠缺血再灌注损伤可造成远隔脏器肝脏细胞的凋亡。②舒芬太尼预处理可通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达,减轻肝细胞凋亡，对大鼠肠缺血再灌注时的大鼠肝脏产生一定的保护作用。③δ、κ、μ三种阿片受体介导了舒芬太尼的保护作用。