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目的：探究二甲双胍在甲基苯丙胺(Methamphetamine，MA)依赖中的潜在作用及机制。
方法：建立MA诱导的小鼠CPP模型，观察二甲双胍给药后CPP评分的变化情况。建立MA戒断模型，观察二甲双胍给药后小鼠在悬尾实验(Tail suspension test，TST)和强迫游泳实验(Forced swimming test，FST)中不动时间的变化情况，以及在高架十字迷宫(Elevated plus maze，EPM)实验中进入敞开臂次数和敞开臂停留时间的变化情况。应用蛋白免疫印迹(Western blotting，WB)技术，检N-甲双胍对慢性MA暴露，小鼠大脑海马内腺苷酸激活蛋白激酶(AMP.activated protein kinase，AMPK)的表达和活性、以及相关炎症因子白介素1β(Interleukin-1β，IL-1β)及环氧合酶-2(cyclooxygenase-2，COX-2)表达的影响。
结果：在MA诱导的CPP模型中，二甲双胍促进了CPP的消退，抑制了点燃，对CPP的发生并无明显影响。在MA戒断模型中，二甲双胍减轻了MA戒断所导致的抑郁及焦虑样行为，表现为FST和TST中不动时间减少，以及EPM实验中进入敞开臂次数增加和敞开臂停留时间延长。在WB实验中，发现，二甲双胍增强了MA诱导的小鼠大脑海马内AMPK磷酸化增强(Thr-172)，以及降低了炎症因子IL.1B及COX-2的表达。
结论：二甲双胍能促进MA诱导CPP的消退，并抑制点燃;能减轻MA戒断导致的焦虑及抑郁样症状，并抑制小鼠大脑海马内炎症因子IL-1D及COX-2表达。因此，二甲双胍可能通过调控小鼠大脑海马内炎症因子的表达，参与了MA依赖的发生和发展。
方法：建立MA诱导的小鼠CPP模型，观察二甲双胍给药后CPP评分的变化情况。建立MA戒断模型，观察二甲双胍给药后小鼠在悬尾实验(Tail suspension test，TST)和强迫游泳实验(Forced swimming test，FST)中不动时间的变化情况，以及在高架十字迷宫(Elevated plus maze，EPM)实验中进入敞开臂次数和敞开臂停留时间的变化情况。应用蛋白免疫印迹(Western blotting，WB)技术，检N-甲双胍对慢性MA暴露，小鼠大脑海马内腺苷酸激活蛋白激酶(AMP.activated protein kinase，AMPK)的表达和活性、以及相关炎症因子白介素1β(Interleukin-1β，IL-1β)及环氧合酶-2(cyclooxygenase-2，COX-2)表达的影响。
结果：在MA诱导的CPP模型中，二甲双胍促进了CPP的消退，抑制了点燃，对CPP的发生并无明显影响。在MA戒断模型中，二甲双胍减轻了MA戒断所导致的抑郁及焦虑样行为，表现为FST和TST中不动时间减少，以及EPM实验中进入敞开臂次数增加和敞开臂停留时间延长。在WB实验中，发现，二甲双胍增强了MA诱导的小鼠大脑海马内AMPK磷酸化增强(Thr-172)，以及降低了炎症因子IL.1B及COX-2的表达。
结论：二甲双胍能促进MA诱导CPP的消退，并抑制点燃;能减轻MA戒断导致的焦虑及抑郁样症状，并抑制小鼠大脑海马内炎症因子IL-1D及COX-2表达。因此，二甲双胍可能通过调控小鼠大脑海马内炎症因子的表达，参与了MA依赖的发生和发展。