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目的：1.探讨茶多酚对人肺腺癌A549细胞株增殖、侵袭、粘附的影响。2．研究茶多酚对A549细胞survivin基因及P53基因表达的作用。3.研究茶多酚对A549细胞血管内皮生长因子（VEGF）产生的影响。方法：1．体外液体培养人肺腺癌A549细胞。2．应用MTT法测定不同浓度茶多酚对A549细胞增殖的影响。3．使用Transwell侵袭实验检测茶多酚对A549细胞浸润的影响。4.采用粘附实验检测茶多酚对A549细胞粘附的影响。5.应用RT-PCR技术研究茶多酚对A549细胞survivin及P53的mRNA表达的变化。6．ELISA法测定培养上清液中的VEGF含量变化，探讨茶多酚对A549细胞产生VEGF的作用。结果：1.茶多酚对细胞增殖活性的影响：与正常对照组比较，50、100、150、200、250、300μg/ml茶多酚组显著抑制A549细胞增殖，且呈浓度依赖性，其OD值均显著降低（P﹤0.01）；IC50为203.75μg/ml；除250μg/ml组和300μg/ml之间以外，各浓度组之间P﹤0.05。2.与对照组相比，50、100、150、200μg/ml的茶多酚显著降低A549细胞的侵袭力（P<0.05）。四个浓度组之间的侵袭细胞数的差异有统计学意义（P<0.05），并且侵袭细胞数随着茶多酚浓度的提高呈逐渐减少。3.与对照组相比，50、100、150、200μg/ml茶多酚显著降低A549细胞的粘附于体外仿真基底膜的能力（P<0.01），且粘附细胞数随着茶多酚浓度的提高而减少。4.与正常对照组比较，50、100、150、200μg/ml茶多酚显著减少A549细胞的survivin基因表达（P﹤0.05），P53基因表达显著增强（P﹤0.05）。5.与对照组相比，50、100、150、200μg/ml茶多酚显著减少A549细胞分泌VEGF（P<0.01），且随着茶多酚浓度的提高A549细胞分泌VEGF逐渐减少（P<0.05）。6. A549细胞增殖抑制率与survivin基因的表达呈高度负相关（P<0.01），与P53基因的表达呈明显正相关（P<0.01）。结论：茶多酚在一定范围内抑制A549细胞的增殖，并与下调A549细胞survivin基因表达及上调P53基因成正相关；茶多酚在一定范围内抑制A549细胞的粘附和侵袭力，减少A549细胞VEGF的产生。