【摘 要】
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目的:研究局灶性脑梗塞大鼠不同时间点心电图变化及心肌肌浆网RyR2通道稳定性变化。对脑心综合征发生的分子机制做进一步的探讨。
方法:将体重为(230g±30g)健康SD大鼠
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目的:研究局灶性脑梗塞大鼠不同时间点心电图变化及心肌肌浆网RyR2通道稳定性变化。对脑心综合征发生的分子机制做进一步的探讨。
方法:将体重为(230g±30g)健康SD大鼠自由饮水并禁食24小时后,制作大鼠右侧大脑中动脉栓塞局灶性脑缺血模型。将大鼠随机分为假手术组,脑缺血4小时组和脑缺血24小时组。用水合氯醛(0.3g/kg)麻醉各组大鼠,制作局灶性脑缺血模型,同时监测各组大鼠心电图,统计各模型组中大鼠出现心律失常的类型,出现时间及持续时间,并计算假手术组与各模型组中发生心律失常者心电图QT间期的变化情况。而后在各组规定时间点断头处死大鼠,剪取心脏左心室心肌组织冻存,同时取各组大鼠大脑制作脑片,利用TTC染色确定模型是否成功,并测量模型组不同时间点脑梗塞率的变化。而后利用差速离心方法提取假手术组和模型组中心电图异常大鼠心肌肌浆网蛋白,检测测蛋白浓度后利用Western Blot技术测定RyR2蛋白及RyR2稳定蛋白FKBP12.6表达的变化情况;并在各组中进行FKBP12.6与RyR2比值变化率的比较。
结果:TTC染色结果显示模型组脑缺血梗塞率随时间延长而增加,心电图结果显示脑梗死组大鼠心律失常类型多样,以快速性心律失常为主。QT间期显著高于假手术组(p＜0.01)。与假手术组相比,脑缺血4小时组中FKBP12.6蛋白表达无明显变化,FKBP12.6与RyR2比值无明显变化;脑缺血24小时组FKBP12.6蛋白表达显著降低(p＜0.01),FKBP12.6与RyR2比值明显降低(p＜0.01)。各组RyR2蛋白表达无明显变化。
结论:大鼠脑缺血后24小时后心肌肌浆网中的FKBP12.6会从RyR2上解离;脑缺血后心律失常发生可能与RyR2稳定性下降有关
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