目的：　　 探究大鼠子宫主韧带成纤维细胞在机械牵张、雌激素以及二者共同作用条件下Ⅰ型胶原(collagen-Ⅰ，COL-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(collagen-Ⅲ，COL-Ⅲ)和基质金属蛋白酶-Ⅰ(matrix metalloproteinase-Ⅰ，MMP-Ⅰ)基因表达水平的变化，探讨盆腔脏器脱垂(pelvic organ prolapse，POP)的发病机制。　　 方法：　　 选取4周龄的雌性大鼠8只，用组织块法对主韧带成纤维细胞进行原代培养，取2-5代稳定传代的主韧带成纤维细胞，分三组进行实验，第一组采用Flexcell-4000细胞柔性基底拉伸系统进行频率为0.5Hz、幅度为10％、正弦波的拉伸应变加载实验;第二组采用治疗剂量[1]（10-7mol/L）的雌激素对成纤维细胞进行培养;第三组联合上述两种因素作用于成纤维细胞。以未经任何处理的细胞作为对照组。用RT-PCR方法分别检测对照组及各试验组细胞中COL-Ⅰ、COL-Ⅲ及MMP-Ⅰ mRNA的表达。　　 结果：　　 1、第一组，主韧带成纤维细胞经机械牵张4h、12h、24h后COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、MMP-Ⅰ表达量均较对照组显著上升，P＜0.05，牵张24h后表达量最高。　　 2、第二组，治疗剂量的雌激素(10-7mol/L)作用于成纤维细胞4h、12h、24h后COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、MMP-Ⅰ表达量均较对照组显著上升降， P＜0.05，雌激素可促进主韧带成纤维细胞COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、MMP-Ⅰ表达量上升。　　 3、第三组，机械牵张与雌激素共同作用于成纤维细胞4h、12h、24h后COL-Ⅰ及COL-Ⅲ的表达较单纯雌激素作用组显著下降，MMP-Ⅰ表达量显著上调，P＜0.05。　　 结论：　　 1、一定范围的机械牵张（频率为0.5Hz、幅度为10％、正弦波）可以改变细胞的形态和伸展方向，促使细胞代谢旺盛，合成代谢及分解代谢均逐渐加强，在机械牵张24h后COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、MMP-Ⅰ mRNA表达量达到高峰。　　 2、治疗剂量(10-7mol/L)的雌激素促进韧带中胶原的合成，较对照组，COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、MMP-Ⅰ mRNA表达量均显著上调。　　 3、机械牵张可以抑制雌激素上调主韧带成纤维细胞COL-Ⅰ、COL-Ⅲ表达的作用。机械牵张与雌激素共同作用于成纤维细胞可导致COL-Ⅰ、COL-Ⅲ表达量显著减少，MMP-Ⅰ表达量显著上升。韧带中成纤维细胞COL-Ⅰ、COL-Ⅲ表达降低，MMP-Ⅰ表达上升可体现在韧带松弛、张力下降，进而可能导致PFD的发生。