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目的:肝纤维化是各种慢性肝脏疾病中所共有的一个病理生理过程,在肝纤维化过程中,上皮间质转化（Epithelial to mesenchymal transition,EMT）是肌成纤维细胞（Myofibroblast,MFB）的主要来源,本实验探讨了在四氯化碳诱导（Carbon tetrachloride,CCl4）的肝脏纤维化大鼠模型中,重组截短转化生长因子-βII型受体（recombinant truncated transforming growth factor-beta receptor II,rtTGFβRII）对肝纤维化及EMT的影响。方法:24只SD大鼠被随机分为三组:正常对照组（NC）,模型组（CCl4）,治疗组（CCl4+rtTGFβRII）。应用全自动生化分析仪检测血清中谷丙转氨酶（Alanine aminotransferase,ALT）和谷草转氨酶（Aspartate aminotransferase,AST）的活性。应用的组织学检测方法包括:苏木素-伊红染色、马松染色和天狼星红染色。应用实时荧光定量PCR检测成纤维细胞特异性蛋白-1（Fibroblast specific protein-1,FSP-1）、α-平滑肌肌动蛋白（Alpha-smooth muscle actin,α-SMA）、纤维连接蛋白（Fibronectin）、I型胶原（Collagen I）、波形蛋白（Vimentin）和E-钙黏蛋白（E-cadherin）的mRNA表达水平。应用免疫荧光染色法检测α-SMA、Fibronectin、Vimentin和E-cadherin在肝脏组织中的表达水平。应用蛋白质印迹法检测Fibronectin、Collagen I、Vimentin、E-cadherin、Smad2/3和磷酸化Smad2/3（Phospho-Smad2/3,p-Smad2/3）的蛋白表达水平。结果:研究结果表明,在体内实验中rtTGFβRII可以明显的降低血清中ALT和AST的活性（P<0.05）,肝脏损伤程度,以及肝纤维的程度,这与FSP-1,α-SMA、Fibronectin、Collagen I、Vimentin、p-Smad2/3的表达减少（P<0.05）和E-cadherin的表达增加（P<0.05）密切相关。结论:研究结果表明,rtTGFβRII可以抑制CCl4诱导的肝纤维化大鼠模型中EMT的进程,改变上皮细胞和间质细胞标志物的表达水平,rtTGFβRII可能是一种新的治疗策略,通过抑制EMT的进程去治疗肝纤维化。