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目的:本实验旨在研究克拉霉素、多潘立酮、莫沙必利和伊托必利等促胃肠动力药对胃及十二指肠肌电活动的影响;并进一步探讨其作用机制,从而为临床提供参考意见。方法:采用SD大鼠活体埋置电极法。1.用生物机能实验系统BL-420E记录用药前后,消化间期生理盐水对照组、克拉霉素组、多潘立酮组、莫沙比利组和伊托比利组SD大鼠胃和十二指肠的肌电活动,比较几种促胃肠动力药对SD大鼠胃和十二指肠肌电图波幅及频率的影响;2.加用阿托品、酚妥拉明及普萘洛尔作为拮抗剂,探讨以上几种促胃肠动力药的作用机制。结果:1.克拉霉素组、多潘立酮组、莫沙比利组和伊托比利组加用促动力药后均能够提高SD大鼠胃和十二指肠快波的振幅和频率,与加药前比较有显著性差异(P＜0.05);而生理盐水对照组加生理盐水后SD大鼠胃和十二指肠快波振幅和频率的改变无统计学意义。2.克拉霉素组、多潘立酮组、莫沙比利组及伊托比利组均能提高SD大鼠胃和十二指肠快波的振幅和频率,其中伊托比利组的作用最明显(P＜0.05),多潘立酮组跟莫沙比利组相比较则无明显差异,克拉霉素组最弱(P＜0.05)。3.阿托品能够抑制克拉霉素组、多潘立酮组、莫沙必利组、伊托必利组和生理盐水对照组快波的振幅及频率(P＜0.05);而酚妥拉明和普萘洛尔对克拉霉素组、多潘立酮组、莫沙比利组、伊托比利组及生理盐水组的影响均无统计学意义。结论:1.克拉霉素、多潘立酮、莫沙必利和伊托必利均能够提高SD大鼠胃和十二指肠肌电活动的振幅及频率,其中伊托必利作用最强,其次是莫沙必利和多潘立酮,克拉霉素最弱。2.克拉霉素、多潘立酮、莫沙必利和伊托必利的作用机制之一可能与胆碱能受体有关;而与肾上腺素能受体无关。