咖啡因在胃癌细胞中抑制作用及机制研究

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胃癌是世界上十大恶性肿瘤之一,具有较高的癌症相关死亡率。在亚洲国家,如中国,日本和韩国,胃癌占新发癌症病例中的大约60%。胃癌是一种复杂的疾病,发病的机制多样,致病因素也繁多,包括生活习惯,年龄,环境和遗传因素。咖啡因提取自植物,作为饮品、食品添加成分和药物被人类广泛摄入。咖啡因的作用研究具有悠久的历史,长久以来由于其神经激动作用而广为人知,其能提高机体的警觉性、兴奋性,促进机体觉醒和保持清醒,此外还能增强认知能力和疼痛耐受力等。由于咖啡因的结构类似于腺苷,其可以通过竞争性结合咖啡因腺苷酸受体来影响神经系统。近年来,咖啡因被研究者认为在一些癌症中起到抑癌作用。目的:本研究旨在检验咖啡因在体外胃癌细胞株(MGC-803和SGC-7901)中的抑癌作用,并且对其促进肿瘤细胞凋亡作用的相关通路——Caspase-9/-3进行验证和探讨。此外,本研究也致力于验证咖啡因对于肿瘤细胞存在潜在的持续效应。方法:本研究预设了分组和药物处理浓度,并设计了撤药实验。采用细胞培养和细胞计数的方法检测了胃癌细胞株的增殖活力,利用流式细胞仪分析胃癌细胞凋亡水平和细胞周期情况,通过目的基因扩增法(PCR)和蛋白免疫印迹法(western blot)检测凋亡相关的基因和蛋白,最后我们将实验数据分析,汇总并制成图表。结果:本研究的实验结果显示,咖啡因处理后显著抑制了胃癌细胞生长和生存活力,并且通过Caspase-9/-3通路促进胃癌细胞的凋亡。此外,咖啡因的抑癌作用存在持续效应,在处理后撤去药物的胃癌细胞株中凋亡水平维持了一段时间,同时凋亡相关通路也被持续激活。结论:本研究表明咖啡因处理能持续性地抑制胃癌细胞生长并激活凋亡进程。这一系列结果提示咖啡因存在潜在防治胃癌的作用。
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