由Magnaporthe grisea引起的稻瘟病是严重为害水稻的重要病害之一，稻瘟菌已成为研究植物与植物病原真菌互作关系的模式菌，其致病性分子基础的研究有助于理解稻瘟菌的致病机理，揭示稻瘟菌和水稻之间的互作关系，也将为新型、安全、环保药物的设计和筛选提供丰富的潜在靶标。本论文开展了稻瘟菌致病基因的分离和功能分析等工作。 通过筛选稻瘟菌REMI转化体库获得对水稻感病品种梅雨明致病性减弱的突变体H680，与野生型菌株P131相比，突变体引起的病斑数减少了95％，在洋葱表皮上孢子萌发率、附着胞形成率和侵染钉形成率都有所下降，其中附着胞的降低幅度最大，接种洋葱表皮48h后，附着胞形成率不再升高，60％以上的芽管没有分化成附着胞，继续进行营养生长。有性杂交和Southern印迹杂交结果表明，突变表型与插入标记共分离，而且是单位点、单拷贝插入。 以插入质粒为标记克隆了目标基因。将拯救的毗邻插入位点的基因组序列与稻瘟菌基因组全序列进行比较，发现质粒pUCATPH插入在contig2.1287(65362bp)的19086 bp位点处。contig2.1287的GENSCAN分析表明，插入位点两边有两个基因，插入位点距离两基因的翻译起始密码子ATG分别为171bp和233bp，前者仅含一个987bp的编码区，编码328个氨基酸残基的蛋白质，没有内含子。另一个含两个外显子，编码1115氨基酸残基的蛋白质。 用包含两个基因的片段和含有距离插入位点较近的基因的片段构建互补载体分别转化突变体，互补转化体均恢复为野生型。从而证实质粒插入影响的是距离插入位点较近基因的功能。因此推断该基因在稻瘟菌侵入过程中主要控制附着胞的形成，直接影响其致病性。 对该基因进行核苷酸BLAST分析，没有发现与其同源的序列。GENSCAN预测该基因编码328个氨基酸残基的蛋白质。氨基酸BLAST结果显示，推定的氨基酸序列含一个锌指结构基序C2H2和核定位信号，并且与来自人、鼠、果蝇和拟南介的锌指蛋白KIN17有37～47％的一致性。从水稻感病cDNA文库中分离出该基因987bp的ORF。该基因敲除，基因的表达调节和产物的亚细胞定位有待进一步研究。