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目的：针对学龄前孤独症(Autism Spectrum Disorder, ASD)儿童脑部病变致病机理与空间定位尚不明确的问题,根据文献报道和前期工作基础,我们提出“表达情感的肢体语言声音刺激可诱发学龄前孤独症儿童镜像神经元异常活动”假说，以期发现孤独症儿童与正常儿童(Normal Children, NC)脑部结构与功能的差异。方法：①采用磁共振弥散张量成像(Diffusion Tensor Imaging, DTI)脑网络Small-world方法,对21名3～6岁孤独症儿童与21名年龄、性别等匹配的正常儿童进行实验,完成T2加权像(T2 Weighted Imaging, T2WI)、三维快速扰相梯度重聚回波序列(Three Dimensional Fast Spoiled Gradient-echo, 3D-FSPGR)及DTI扫描；绘制脑白质纤维束走向,分析空间节点信息流传递效率的差异；②采用血氧水平依赖性(Blood Oxygen Level-Dependent, BOLD)功能磁共振成像,基于事件相关方法,设计与手动作相关的视觉、听觉刺激事件的相关范式,对15名3～6岁孤独症儿童与21名年龄、性别等匹配的正常儿童进行实验,完成T2加权像(T2 Weighted Imaging, T2WI)、 3D-FSPGR和基于BOLD任务态脑功能磁共振扫描,分析空间激活差异；③采用磁共振同步脑电图分析方法,根据与手动作相关的视觉、听觉刺激范式,对10名3～6岁孤独症儿童与21名年龄、性别等匹配的正常儿童进行实验,完成磁共振同步32导联脑电图的检测,分析mu节律(8～12Hz)抑制活动及独立分量。结果：①孤独症儿童组与正常儿童组的DTI结果：16个分区(p<0.05)的脑白质纤维束节点效率存在差异,15个异常脑区域节点效率增强,具有统计学意义的脑区：基底节区的双侧尾状核(L:p=0.0441,R:p=0.0009)、双侧豆状核(L:p=0.0222, R:p=0.0287)、双侧豆状核苍白球(L：p=0.0007,R：p=0.0082)：边缘-边缘旁回区的双侧海马(L:p=0.0191,R:p=0.0119)、双侧海马旁回(L:p=0.0186,R:p=0.0049)、颞上回左颞极(L：p=0.0186)、右侧杏仁核(R：p=0.0337)；语气语义、听觉、视觉区的左侧颞横回(L：p=0.0207)、双侧梭状回(L:p=0.0034,R:p=0.0419);1个异常脑区域节点效率降低,有统计学意义的脑区在右侧辅助运动区(R：p=0.0493)。②孤独症儿童组与正常儿童组的BOLD结果：分析与手动作无关的声音刺激减去与手动作相关的声音刺激模式,孤独症儿童脑区激活强于正常儿童脑区,主要分布在双侧颞叶、双侧颞叶-枕叶交界区等；孤独症儿童脑区激活弱于正常儿童脑区,主要分布在双侧额叶、双侧额叶-顶叶交界区(p<0.05)。③孤独症儿童组与正常儿童组磁共振同步脑电结果：与手动作相关听觉刺激,位于感觉-运动区C3电极在4000ms出现mu节律(8-12Hz)抑制现象。结论：采用磁共振成像DTI脑网络Small-world方法,发现学龄前孤独症儿童大脑基底节区、边缘-边缘旁回系统等区域节点信息流传递效率异常；与手动作相关听觉刺激孤独症儿童BOLD-fMRI激活区包括双侧额叶、双侧额叶-顶叶交界区等激活区；与手动作相关听觉刺激诱发孤独症儿童同步脑电mu节律(8-12Hz)功率谱抑制。上述发现可能作为分析孤独症儿童脑区病变致病机理的突破口之一,也可能是未来学龄前孤独症儿童异常脑区精确定位治疗的基础。