目的：妊娠是一个复杂的系列事件，包括受精、胚胎粘附植入、胚胎生长发育和胎儿分娩等过程。在应对胚胎粘附植入时，母体发生最重要的变化便是子宫内膜蜕膜化，但其调控机制尚未阐明。DEK是一个 DNA结合蛋白，过去对于它的研究主要集中在肿瘤方面，认为DEK促进细胞增殖，但在生殖系统中却从未有过研究。课题组前期采用蛋白质同位素相对标记与绝对定量技术进行的差异蛋白质组学研究发现DEK在早孕小鼠胚胎着床点子宫内膜的表达水平显著高于着床旁子宫内膜组织。因此，本项目旨在进一步探讨DEK对子宫内膜的影响以及在胚胎着床中的作用。　　方法：（1）分别构建真孕、假孕和人工诱导蜕膜化小鼠模型，并采用实时荧光定量 PCR、原位杂交、免疫组织化学和蛋白印迹技术检测DEK mRNA和蛋白的表达。（2）原代分离小鼠基质细胞并诱导其蜕膜化，进一步采用siRNA抑制DEK表达，并检测细胞增殖、凋亡、分化和核损伤情况，以此探索DEK在调控基质细胞蜕膜化中的作用。（3）孕鼠妊娠第三天体内宫角注射DEK siRNA，于妊娠第八天计数植入胚胎数量，以探讨DEK对胚胎着床的影响。　　结果：（1）妊娠早期真孕和人工诱导蜕膜化小鼠子宫内膜中，DEK的表达模式具有时空差异性。在真孕模型中，DEK蛋白在胚胎着床后表达量开始逐天升高，且着床点表达高于着床旁；假孕则没有高峰出现；人工诱导蜕膜化中蜕膜组比未蜕膜组表达量高。DEK mRNA在真孕中胚胎着床后表达量也逐天升高，但着床点表达量低于着床旁；假孕也没有高峰出现；人工诱导蜕膜化中蜕膜组比未蜕膜组表达量低。（2）在体外诱导的小鼠基质细胞蜕膜化模型中， DEK沉默以后，蜕膜细胞增殖下降、凋亡增加、分化能力降低和细胞核损伤加剧。（3）宫角注射DEK siRNA后，妊娠第八天计数植入胚胎数量，结果显示孕鼠胚胎着床成功率下降。　　结论：DEK通过调控细胞增殖、分化、凋亡和核损伤来参与调节蜕膜化，从而影响胚胎着床。