目的：IL-17是一种细胞因子新亚型，其与已知的细胞因子家族不同，它被认为是一个前炎症因子，IL-17在体内可由Th17、NK细胞、CD₈⁺淋巴细胞、中性粒细胞等生成。IL-17和生成IL-17的细胞在自身免疫性疾病中能够引起机体的主动免疫并且在病理损害方面发挥重要的作用，而川崎病是一种自身免疫性疾病，且其发病机制目前尚不清楚，本研究通过萃取干酪乳杆菌细胞壁成分腹腔注射BALB/C小鼠，建立川崎病动物模型，使用流式细胞仪检测不同时间点不同淋巴细胞亚群及中性粒细胞分泌IL-17的情况，及酶联免疫吸附法测量IL-17和INF-γ在血浆中的含量，从而探讨IL-17在川崎病急性期的作用。方法：萃取干酪乳杆菌细胞壁成分（LCWE）,并调致终浓度为0.8mg/ml，将60只BALB/C小鼠分为对照组10只，实验组50只，注射LCWE0.7ml，于注射后的第18小时、3天、5天、10天、28天分别取10只小鼠的外周血，处死并留取心脏组织，送做病理切片HE染色观察。外周血肝素钠抗凝后留取血浆成分，酶联免疫吸附法测量IL-17和INF-γ含量，血细胞应用流式细胞仪检测3天及对照组CD₆9⁺在淋巴细胞中的比例；各实验分组及对照组CD₄⁺、CD₈⁺亚群在淋巴细胞中的比例及淋巴细胞、中性粒细胞在外周血中的比例；分泌IL-17和INF-γCD₄⁺、CD₈⁺亚群比例及分泌IL-17的中性粒细胞的比例；血浆中的IL-17含量及分泌IL-17的CD₄⁺、CD₈⁺亚群比例与分泌INF-γ的CD₄⁺、CD₈⁺亚群比例相关性，血浆中IL-17与中性粒细胞及分泌IL-17的中性粒细胞的相关性。结果：1.病理切片：实验组小鼠的病理变化主要为心脏血管炎性改变，其中冠状血管病变严重，12小时有少量中性粒细胞浸润，3天有大量的中性粒细胞和淋巴细胞浸润，以中性粒细胞为主，5天以淋巴细胞为主，10天炎性细胞较前明显减少，28天浸润的炎性细胞基本消失。同时心内膜、心外膜、心肌组织中均有炎性细胞浸润，且心肌细胞肿胀，胞质染色嗜酸性增强。对照组小鼠心脏组织无炎症。2.免疫学指标：18小时实验组CD₃⁺CD₆9⁺/CD₃⁺与对照组比较有显著统计学意义，P<0.001，18小时时比值上升,最高点（47.47%±2.77%），后下降，在第5天时下降到最低点，又上升逐渐恢复并超过对照组水平，与对照组比较有统计学意义。CD₄⁺细胞在18小时时比值最高（66.11%±4.09%），后下降,与对照组比较18小时、10天、28天有统计学意义。CD₈⁺细胞先升高后下降再升高，高峰在5天（16.81%±1.02%）,各实验组与对照组比较均有统计学意义。中性粒细胞在5天时达高峰（10.32%±1.26%），且3、5、10天组与对照组比较有统计学意义。IL-17在其分泌细胞CD₄⁺、 CD₈⁺、中性粒细胞的比例均先增加后降低，CD₄⁺是第5天达高峰（1.54%±0.17%），CD₈⁺而是18小时时最高（0.58%±0.16%），中性粒细胞是3天时达高峰（1.46%±0.23%），且除CD₈⁺10天、28天外各实验组与对照组比较均有统计学意义。INF-γ在其分泌细胞CD₄⁺、 CD₈⁺的比例均先增加后降低，CD₄⁺是第3天达高峰（0.73%±0.15%），CD₈⁺而是5天时最高（14.15%±0.79%），CD₄⁺是18小时、3天组与之比较，有统计学意义。CD₈⁺是18小时、3天、5天、10天与对照组比较，具有统计学意义。血浆中IL-17、INF-γ均是先增高，后降低，IL-17是3天时最高（42.82±5.77Pg/ml），且与对照组比较有统计学意义。INF-γ是3天时最高（105.53±7.22Pg/ml）,5天、10天与对照组比较有统计学意义。3.统计学指标：血浆中IL-17的含量与全血中淋巴细胞的比值呈负相关关系，P<0.05，IL-17与分泌IL-17的CD₄⁺亚群比例呈正相关关系，P<0.05， IL-17与分泌IL-17的CD₈⁺亚群比例则相反，而成负相关关系，P<0.05，血浆中的IL-17含量及分泌IL-17的CD₄⁺、CD₈⁺亚群比例与分泌INF-γ的CD₄⁺、CD₈⁺亚群比例呈正相关关系，且P<0.05。在血浆中IL-17与INF-γ的含量呈正相关关系，但P>0.05，还不能说明二者之间存在相关性。血浆中IL-17的含量与中性粒细胞在全血中的比例呈正相关关系，P<0.05；血浆中IL-17与分泌IL-17中性粒细胞负相关关系，但P>0.05，还不能说明二者之间有相关性。结论：1.干酪乳杆菌细胞壁成分（LCWE）腹腔注射能够诱导BALB/C小鼠冠状血管损害。其机制是通过超抗原诱导淋巴细胞大量的增值与活化。2.活化的淋巴细胞产生大量的细胞因子如IL-17和INF-γ，且二者相互作用，在该动物模型中导致小鼠免疫紊乱，从而引起冠状动脉的炎症。3.IL-17促使中性粒细胞大量的增值，并募集到炎症部位，同时中性粒细胞可以分泌IL-17，二者相互作用增强机体的特异性免疫，但免疫过强导致机体组织损伤。