【摘 要】
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目的:研究富氢水（HRW）通过调节沉默信息调节因子1（SIRT1）/核因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）通路对小鼠高氧肠损伤发挥保护作用的机制。方法:C57BL/6小鼠24只,随机分为常氧组（N组）、高氧组（O组）、富氢水组（H组）、富氢水联合SIRT1抑制剂组（HE组）,每组6只。N组小鼠置于室内环境（FiO2=21%）中,O组、H组和HE组小鼠置于高氧环境（FiO2=
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目的:研究富氢水（HRW）通过调节沉默信息调节因子1（SIRT1）/核因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）通路对小鼠高氧肠损伤发挥保护作用的机制。方法:C57BL/6小鼠24只,随机分为常氧组（N组）、高氧组（O组）、富氢水组（H组）、富氢水联合SIRT1抑制剂组（HE组）,每组6只。N组小鼠置于室内环境（FiO2=21%）中,O组、H组和HE组小鼠置于高氧环境（FiO2=85%）中,持续7天。H组给予0.1ml/10g富氢水灌胃,2次/天,连续7天;HE组在H组基础上每天腹腔注射SIRT1抑制剂EX527 10mg/kg 1次,连续7天;N组和O组给予等体积的生理盐水。每天称重并记录小鼠体质量,7天后安乐死小鼠并留取标本。取回肠组织制备切片并行Chiu氏评分,透射电镜观察回肠组织超微结构,检测回肠组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,Western blot检测回肠组织SIRT1、Nrf2、HO-1表达水平。结果:1.实验后小鼠体质量:与N组比较,O组、H组、HE组小鼠体质量减轻;与O组比较,H组小鼠体质量增加;与H组比较,HE组小鼠体质量减轻（P＜0.05）。2.光镜下HE染色显示:N组小鼠肠黏膜上皮结构完整,绒毛排列整齐,无上皮脱落;O组小鼠肠黏膜上皮结构完整性破坏,绒毛结构破坏严重,界限模糊;H组小鼠绒毛结构逐渐恢复正常,各层结构相对清晰完整;与H组比较,HE组绒毛排列紊乱,萎缩变形,部分上皮坏死脱落。Chiu氏评分:与N组比较,O组、H组、HE组Chiu氏评分增高;与O组比较,H组Chiu氏评分降低;与H组比较,HE组Chiu氏评分增高（P＜0.05）。3.透射电镜下可见:N组肠上皮细胞间紧密连接清晰、完整,微绒毛丰富且形态正常,细胞间隙未见增宽;O组肠上皮细胞间紧密连接模糊、数量减少,微绒毛排列杂乱,部分脱落,细胞间隙明显增宽;H组微绒毛和紧密连接接近正常;HE组微绒毛较H组排列杂乱,紧密连接模糊,细胞间隙稍增宽。4.回肠组织SOD活性、MDA含量:与N组比较,O组、H组及HE组SOD活性降低,MDA含量升高;与O组比较,H组SOD活性升高,MDA含量降低;与H组比较,HE组SOD活性降低,MDA含量升高（P＜0.05）。5.回肠组织SIRT1、Nrf2、HO-1表达水平:与N组比较,O组SIRT1表达下调,Nrf2、HO-1表达上调,H组、HE组SIRT1、Nrf2、HO-1表达均上调;与O组比较,H组SIRT1、Nrf2、HO-1表达上调;与H组比较,HE组SIRT1、Nrf2、HO-1表达下调（P＜0.05）。结论:富氢水预处理通过上调SIRT1、Nrf2、HO-1蛋白的表达,提高SOD活性,降低MDA含量,对小鼠高氧肠损伤具有保护作用。
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