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目的： 肥胖症是一种发病率非常高的慢性代谢性疾病，其形成与肠黏膜免疫、慢性炎性反应、肠道菌群异常等息息相关。本课题通过复制经典营养性肥胖动物模型，研究电针对肥胖小鼠肠道黏膜免疫的良性调控机制，为中医药防治肥胖提供科学依据。 方法： 八周龄SPF级C57BL/6小鼠120只，雌雄各半，适应性喂养一周。随机分为正常对照组10只，造模组110只。正常组采用标准饲料喂养，造模组采用高脂饲料喂养两个月，体重超过同期正常组平均体重的20％（或超过正常组均数＋2个标准差）算造模成功。将造模成功的肥胖小鼠随机分为模型组、针刺7d组(A7)、针刺14 d组(A14)、针刺21 d组(A21)、针刺28 d组(A28)，每组8只。每周测量体重，记录一般症状体征。在治疗第1、2、3、4w分别取样，称重，股动脉取血，分离血清，检测血清中血糖（GLU）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）。剖腹取1-2cm回肠肠中段组织两段，一段于10%中性甲醛固定，HE染色，免疫组化分析Claudin-1蛋白分布密度。另一段进行ELISA检测白介素2（IL-2）、白介素10（IL-10）、趋化因子（C-C基序）配体28（CCL28）、再生胰岛衍生蛋白3γ（Reg3γ）的含量变化；用RT-PCR检测CCL28 mRNA和Reg3γmRNA表达水平。 结果： 与正常组小鼠相比，肥胖小鼠的体重、GLU、TC、HDL-C、LDL-C血清浓度明显增高（P<0.05）。针刺治疗后，A7组GLU含量下降明显，各组TC和HDL-C明显降低（P<0.05），LDL-C各组均没有差异。HE染色结果显示，正常组小鼠肠黏膜结构完整，肥胖小鼠肠黏膜上皮细胞肿胀变性、脱落、部分肠腺坏死、中央乳糜管消失，黏膜下层水肿、炎细胞浸润。针刺治疗后肠黏膜病变程度有所改善。肥胖小鼠空肠Claudin-1蛋白分布密度降低（0.2086±0.0052），电针治疗后Claudin-1蛋白分布密度上升，在A14（0.2347±0.0180）组改变最为明显（ P<0.05 ）。与正常组小鼠相比，肥胖小鼠血清 IL-2 （ 108.7±21.72 VS 238.66±27.78）、IL-10（114.45±15.93 VS 278.66±39.88）和Reg3γ（352.28±47.91VS 734.68±49.81 ）的蛋白含量明显下降（ P<0.05 ）；Ccl28 （ 385.26±50.73 VS 177.87±36.17）的蛋白含量明显增高（P<0.05）。电针治疗后，各组IL-2、IL-10和Reg3γ的含量上升（P<0.05），Ccl28的蛋白含量下降（P<0.05）。肥胖鼠Ccl28基因的表达量高于正常组（1.91±0.45 VS 1.01±0.16）（P<0.05），但Reg3γ基因的表达量显著降低（0.35±0.04 VS 1.01±0.16）（P<0.05），但经过电针治疗以后， Ccl28基因的表达量缓慢降低（P<0.05），Reg3γ基因的表达量缓慢升高（P<0.05）。 结论： 电针对肥胖的治疗具有显著效果，调整肥胖鼠的肠道黏膜免疫功能乃其重要作用机制之一。