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目的:通过观察吸烟对致敏大鼠肺组织基质相关因子基质金属蛋白酶9及金属蛋白酶组织抑制剂1表达的影响,探讨吸烟在哮喘气道重塑中的作用。方法: 24只清洁级雄性Wistar大鼠按随机数字表将其分为对照组、致敏组和吸烟致敏组,每组8只。后两组应用卵白蛋白(OVA)致敏并吸入激发,制备大鼠哮喘模型;在激发第3周开始,每次雾化30分钟后将吸烟致敏组大鼠置于自制熏箱内进行被动吸烟,每日1次,每次10支香烟,每支燃烟1小时,每周6天,共吸烟8周。采用免疫组化法检测大鼠气道上皮细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)的蛋白表达,同时测量支气管壁的厚度;并用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测各组肺组织的MMP-9mRNA、TIMP-1mRNA含量。结果: 1.吸烟致敏组气道壁厚度(23.28±2.38)明显高于致敏组(20.06±2.94)和对照组(11.64±2.43),差异有统计学意义(P分别<0.05);致敏组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2.吸烟致敏组肺组织中MMP-9mRNA表达(0.49±0.02)和气道上皮细胞MMP-9蛋白含量(32.78±2.60)均明显高于致敏组(0.41±0.04;23.05±2.11)和对照组(0.23±0.03;15.88±1.69),差异有统计学意义(P均<0.01);致敏组高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.01)。3.吸烟致敏组肺组织中TIMP-1mRNA表达(0.53±0.02)和气道上皮细胞TIMP-1蛋白含量(34.54±2.9)均高于致敏组(0.37±0.05;21.25±2.28)和对照组(0.23±0.04;15.78±1.97),差异有统计学意义(P均<0.01);致敏组高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.01)。4.肺组织MMP-9/TIMP-1mRNA比值:吸烟致敏组(0.91±0.05)低于致敏组(1.12±0.06)和对照组(1.03±0.09),差异有统计学意义(P均<0.01);致敏组高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.01)。5.气道上皮细胞MMP-9/TIMP-1蛋白含量比值:吸烟致敏组(0.94±0.03)低于致敏组(1.09±0.07)和对照组(1.01±0.06),差异有统计学意义(P分别<0.05,<0.01);致敏组高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.01)。结论:吸烟可使致敏大鼠肺组织MMP-9和TIMP-1过度表达,比例失调,加重气道重塑。