【摘 要】
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目的:通过转录组测序分析,挖掘与TSCC发展相关的靶基因,分析靶基因与肿瘤微环境中免疫抑制性分子Treg之间的关系。方法:收集就诊于新疆医科大学第一附属医院口腔颌面肿瘤外科5例病人舌癌及癌旁组织,进行转录组测序分析。利用R软件进行差异分析,PPI蛋白质网络和Cytoscape鉴定枢纽基因,TCGA数据库UCSC Xena确定核心基因为CCL20。通过组织学水平验证CCL20的表达水平,统计学分析C
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目的:通过转录组测序分析,挖掘与TSCC发展相关的靶基因,分析靶基因与肿瘤微环境中免疫抑制性分子Treg之间的关系。方法:收集就诊于新疆医科大学第一附属医院口腔颌面肿瘤外科5例病人舌癌及癌旁组织,进行转录组测序分析。利用R软件进行差异分析,PPI蛋白质网络和Cytoscape鉴定枢纽基因,TCGA数据库UCSC Xena确定核心基因为CCL20。通过组织学水平验证CCL20的表达水平,统计学分析CCL20与FOXP3之间的相关性分析及其与临床特征之间的关联。结果:本研究共筛选了 3 1 3个在TSCC中表达上调的差异基因。GO分析表明DEGs与补体激活经典途径有关。KEGG通路分析主要富集在细胞因子受体相互作用等通路。PPI和Cytoscape筛选出度（degree）最高的前 9 个关键基因,分别是 CXCL10,CSF2,MMP9,CCL7,CCL20,CXCL9,CXCL13,CD80,CXCL11。TSCC 生存分析结果表明,CCL20 与 OS 相关。CCL20在免疫组化中强表达在TSCC癌巢中,其与FOXP3之间相关性分析（P＜0.05）。这表明TSCC中CCL20高表达,同时可能招募Treg参与TSCC肿瘤微环境中的免疫抑制作用。结论:TSCC中CCL20表达上调,且能招募Treg细胞,参与组成肿瘤微环境,为TSCC的免疫逃逸提供条件。
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