目的 探讨“双固一通”针法对甲亢性心肌病大鼠心肌肥厚的作用及其作用机制。 方法 SD大鼠30只，随机分为三组：空白对照组（n=10，空白对照），模型组（n=10，只造模不针刺），“双固一通”组（n=10，在造模的同时电针关元、足三里、内关穴）。腹腔注射L-Thy，100 μg／kg×28天，建立甲亢性心脏病心肌肥厚动物模型。第28天治疗结束时测体重及肛温，清醒状态下记录Ⅱ导联心电图，由心电图计算心率。眼球静脉丛采血用放免法检测血清TT₃与TT₄浓度、血浆及组织AngⅡ、血浆内皮素及降钙素基因相关肽浓度。收集心肌标本测定左、右心室心肌肥厚指数，HE染色光镜下观察心肌细胞结构，测定心肌细胞直径，Masson’s染色测定胶原容积分数，透射电镜观察心肌细胞超微结构改变，羟胺法测定SOD活性，DTNB直接法测定GSH-PX活性，用硫代巴比妥酸法测定MDA含量，Western blot检测大鼠心肌总Erk（t-Erk）、磷酸化Erk（p-Erk）、丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1（MKP-1）蛋白的表达。 结果 1、与空白对照组相比，模型组、“双固一通”组体温均明显升高（P＜0.05），体重均显著降低（P＜0.05），心率均显著增加（P＜0.05）；与模型组相比，“双固一通”组心率显著减慢（P＜0.05），体温与体重均无显著性差异（P＞0.05）。 2、与空白对照组相比，模型组、“双固一通”组血清TT₃和TT₄