目的：观察针刺对局灶性脑缺血再灌注损伤(FCIR)大鼠海马IL-1β和TNF-αmRNA表达的影响，从中探讨针刺干预脑缺血再灌注的作用机制，为针刺治疗缺血性脑血管病提供新的深层次的客观依据，并进一步指导临床治疗。　　 方法：将体重250～300g的健康雄性SD大鼠(II级)50只，随机分为正常组，假手术组，模型组(脑缺血再灌注模型)、穴位针刺组和非穴位针刺组。每组取10只大鼠。参照Longa(1989年)线栓法制成脑缺血模型，于缺血2h后拔出栓线，建立缺血再灌注模型。在此基础上，穴位针刺组选择风府、百会、人中、内关(双侧)五个穴位进行针刺，并接上XS-998B光电治疗仪，频率f2，刺激强度以保持针刺局部轻微抖动为度，留针20分钟；非穴位针刺组选择双胁腋中线6、7、8肋骨下5个非穴点为针刺点，其余干预手段同穴位针刺组。假手术组结扎颈外动脉.正常组不进行手术处理。缺血/再灌注24小时断头处死动物(正常组在相应时段处死)，快速取脑、剥离缺血侧海马，迅速放入液氮中保存备用。运用RT-PCR方法观测病变侧海马IL-1β和TNF-αmKNA表达。　　 结果：(1)再灌注前和再灌注后模型组，穴位组和非穴位组组间比较，神经行为学评分差异无显著性意义(P>0.05)；穴位组、模型组和非穴位组各组在再灌注前后评分比较差异无意义，P>0.05；穴位针刺组处死前评分与再灌注后评分比较，明显低于再灌注后评分，P<0.01，差异有显著性意义；而非穴位组比较差异不明显，P>0.05。(2)模型组大鼠海马在缺血后24小时IL-1β和TNF-a mRNA的表达明显增多，高于正常组和假手术组。而假手术组与正常组比较接近，差异无意义；穴位针刺组表达明显减少，低于模型组，有显著性意义。非穴位组表达不明确，IL-1β mRNA的表达与穴位组非常接近，两组比较无显著性差异。而TNF-a mRNA的表达在非穴位组最高，与模型组相当。　　 结论：　　 1.大鼠脑缺血后2小时再灌注，神经行为学评分差异无意义，表明在“脑缺血再灌注时间窗”内再灌注的作用不显著，没有明显的损伤和保护作用。　　 2.细胞因子IL-1β和TNF-a在脑缺血/再灌注后24小时表达明显增多，表明炎症反应可能是脑缺血/再灌注损伤的重要机制之一。　　 3.穴位针刺使IL-1β和TNF-a在脑缺血/再灌注后24小时明显减少，这可能是针刺治疗缺血性脑血管病的作用机理之一。同时表明，传统经络腧穴的临床疗效是确切的，它们