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目的胎盘滋养细胞的浸润是细胞—细胞、细胞—基质间相互作用的机能变化,这一过程发生细胞外基质(ECM)成分的变化,受到细胞因子、生长因子、粘附分子、蛋白酶类和激素等多种因素的调控。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisomeproliferation-activated receptor-γ,PPARγ)是近年发现的一类核激素受体超家族成员,处于多种信号转录途径的交叉点,在转录水平上调控多种细胞的增殖、侵袭、分化和凋亡。研究发现,在神经母细胞瘤、恶性胶质瘤、前列腺癌、子宫内膜癌、肺癌细胞中PPARγ配体可以抑制肿瘤细胞增生,促进肿瘤细胞的分化,诱导凋亡,具有强大的抗细胞增殖作用。本实验在培养绒癌细胞系(JEG-3细胞系)表达PPARγ蛋白基础上,应用被覆基质胶matrigel的侵袭模型研究PPARγ及其配体对JEG-3细胞系浸润能力的影响,这为进一步研究其在滋养细胞浸润异常的妊娠并发症中的作用提供了依据。材料与方法通过细胞培养技术培养JEG-3细胞系、利用免疫荧光细胞化学技术鉴定PPARγ蛋白在JEG-3细胞中的表达。应用被覆matrigel的体外侵袭模型transwell观测PPARγ激动剂15-d-PGJ2对JEG-3细胞系浸润能力影响。实验结果免疫荧光细胞化学结果显示在JEG-3细胞系中有PPARγ蛋白的表达,绿色荧光阳性信号主要定位在细胞核。Transwell浸润实验结果显示,JEG-3细胞经15-d-PGJ2处理后,浸润能力明显减弱,当15-d-PGJ2浓度为0.1μmol/L、1μmol/L和10μmol/L时,细胞浸润指数分别为0.81±0.03、0.64±0.01和0.55±0.04,与对照(1.00±0.00)相比,有显著性差异(P＜0.01),且随着药物浓度的升高,JEG-3细胞浸润指数亦逐渐下降,具有剂量依赖关系。结论本研究通过免疫荧光细胞化学方法鉴定了PPARγ在JEG-3细胞中的表达和定位,应用Transwell小室侵袭模型检测了PPARγ及配体15-d-PGJ2对其浸润能力的影响。结果说明PPARγ被配体激活后可负向调控滋养细胞浸润,由于15-d-PGJ2是PPARγ的天然配体,天然存在组织细胞中,我们可以假设,在人类早孕期由于某种原因导致母胎界面此类配体增多,必将抑制滋养细胞的浸润,如此类配体减少,则促进浸润。因此,通过本研究进一步明确PPARγ及配体与滋养细胞浸润的关系,完善滋养细胞浸润机制,为今后PPARγ及配体在滋养细胞浸润异常有关的妊娠并发症治疗中可能的临床应用提供有效的依据。